Monthly Archives: December 2007

PENGGUNAAN KORTIKOSTEROID INHALASI DALAM TERAPI ASMA

PENGGUNAAN KORTIKOSTEROID INHALASI DALAM TERAPI ASMA

(Natalia Sugianti 078115060)

PENDAHULUAN

Asma merupakan penyakit yang disebabkan karena adanya inflamasi/ peradangan kronis pada saluran pernafasan dengan ciri-ciri seperti serangan akut secara berkala, sesak nafas, mudah tersengal-sengal, disertai batuk dan hipersekresi dahak, serta ‘mengi’ pada pasien asma yang sudah parah. Jumlah penderita asma dari tahun ke tahun mengalami peningkatan yang cukup tinggi, sehingga diperlukan pengobatan yang tepat dan benar agar tidak sampai menyebabkan kematian.

Asma dapat terjadi karena meningkatnya kepekaan otot polos di sekitar saluran nafas seseorang dibandingkan saluran nafas normal terhadap stimuli tidak spesifik yang dihirup dari udara, yang pada orang sehat tidak memberikan reaksi pada saluran pernafasan seperti perubahan suhu, dingin, polusi udara (asap rokok), dll. Selain itu dapat pula terjadi karena reaksi alergi, atau karena infeksi saluran pernafasan yang dapat menyebabkan radang/ inflamasi sehingga saluran nafas pada pasien asma lebih menyempit lagi.

PENTATALAKSANAAN TERAPI

Sasaran terapi pada pasien asma dengan menggunakan kortikosteroid inhalasi yaitu peradangan saluran nafas dan gejala asma. Terapi asma disini bertujuan untuk menghambat atau mengurangi peradangan saluran pernafasan serta mencegah dan atau mengontrol gejala asma, sehingga gejala asma berkurang/ hilang dan pasien tetap dapat bernafas dengan baik.

Strategi terapi asma dapat dibagi menjadi dua yaitu terapi non farmakologi (tanpa menggunakan obat) dan terapi farmakologi (dengan obat).

Terapi Non Farmakologi

Untuk terapi non farmakologi, dapat dilakukan dengan olah raga secara teratur, misalnya saja renang. Sebagian orang berpendapat bahwa dengan berenang, gejala sesak nafas akan semakin jarang terjadi. Hal ini mungkin karena dengan berenang, pasien dituntut untuk menarik nafas panjang-panjang, yang berfungsi untuk latihan pernafasan, sehingga otot-otot pernafasan menjadi lebih kuat. Selain itu, lama kelamaan pasien akan terbiasa dengan udara dingin sehingga mengurangi timbulnya gejala asma. Namun hendaknya olah raga ini dilakukan secara bertahap dan dengan melihat kondisi pasien.

Selain itu dapat diberikan penjelasan kepada pasien agar menghindari atau menjauhkan diri dari faktor-faktor yang diketahui dapat menyebabkan timbulnya asma, serta penanganan yang harus dilakukan jika serangan asma terjadi.

Terapi Farmakologi

Sedangkan untuk terapi farmakologi, dapat dibagi menjadi dua jenis pengobatan yaitu:

  • Quick-relief medicines, yaitu pengobatan yang digunakan untuk merelaksasi otot-otot di saluran pernafasan, memudahkan pasien untuk bernafas, memberikan kelegaan bernafas, dan digunakan saat terjadi serangan asma (asthma attack). Contohnya yaitu bronkodilator.
  • Long-term medicines, yaitu pengobatan yang digunakan untuk mengobati inflamasi pada saluran pernafasan, mengurangi udem dan mukus berlebih, memberikan kontrol untuk jangka waktu lama, dan digunakan untuk membantu mencegah timbulnya serangan asma (asthma attack). Contohnya yaitu kortikosteroid bentuk inalasi.

Obat-obat asma yang digunakan antara lain bronkodilator (simpatomimetika: salbutamol, metilsantin: teofilin, antikolinergik: apratropium bromide), kortikosteroid (prednisolon, budesonida,dll) dan obat-obatan lain seperti ekspektoran (guaifenesin), mukolitik (bromheksin), antihistamin (ketotifen), dan antileukotrien (zafirlukast). Untuk memaksimalkan pengobatan asma biasanya digunakan kombinasi beberapa obat. Obat-obat asma tersedia dalam berbagai macam bentuk sediaan, yaitu oral, parenteral, dan inhalasi. Namun yang akan dibahas lebih lanjut disini yaitu kortikosteroid bentuk inhalasi.

KORTIKOSTEROID INHALASI

Kortikosteroid terdapat dalam beberapa bentuk sediaan antara lain oral, parenteral, dan inhalasi. Ditemukannya kortikosteroid yang larut lemak (lipid-soluble) seperti beclomethasone, budesonide, flunisolide, fluticasone, and triamcinolone, memungkinkan untuk mengantarkan kortikosteroid ini ke saluran pernafasan dengan absorbsi sistemik yang minim. Pemberian kortikosteroid secara inhalasi memiliki keuntungan yaitu diberikan dalam dosis kecil secara langsung ke saluran pernafasan (efek lokal), sehingga tidak menimbulkan efek samping sistemik yang serius. Biasanya, jika penggunaan secara inhalasi tidak mencukupi barulah kortikosteroid diberikan secara oral, atau diberikan bersama dengan obat lain (kombinasi, misalnya dengan bronkodilator). Kortikosteroid inhalasi tidak dapat menyembuhkan asma. Pada kebanyakan pasien, asma akan kembali kambuh beberapa minggu setelah berhenti menggunakan kortikosteroid inhalasi, walaupun pasien telah menggunakan kortikosteroid inhalasi dengan dosis tinggi selama 2 tahun atau lebih. Kortikosteroid inhalasi tunggal juga tidak efektif untuk pertolongan pertama pada serangan akut yang parah.

Berikut ini contoh kortikosteroid inhalasi yang tersedia di Indonesia antara lain:

Nama generik Nama dagang di Indonesia Bentuk Sediaan Dosis dan Aturan pakai
Beclomethasone dipropionate Becloment (beclomethasone dipropionate 200μg/ dosis) Inhalasi aerosol Inhalasi aerosol: 200μg , 2 kali seharianak: 50-100 μg 2 kali sehari
Budesonide Pulmicort (budesonide

100 μg, 200 μg, 400 μg / dosis)

Inhalasi aerosolSerbuk inhalasi Inhalasi aerosol: 200 μg, 2 kali sehariSerbuk inhalasi: 200-1600 μg / hari dalam dosis terbagianak: 200-800 μg/ hari dalam dosis terbagi
Fluticasone Flixotide (flutikason propionate50 μg , 125 μg /dosis) Inhalasi aerosol Dewasa dan anak > 16 tahun: 100-250 μg, 2 kali sehariAnak 4-16 tahun; 50-100 μg, 2 kali sehari

Dosis untuk masing-masing individu pasien dapat berbeda, sehingga harus dikonsultasikan lebih lanjut dengan dokter, dan jangan menghentikan penggunaan kortikosteroid secara langsung, harus secara bertahap dengan pengurangan dosis.

MEKANISME AKSI

Kortikosteroid bekerja dengan memblok enzim fosfolipase-A2, sehingga menghambat pembentukan mediator peradangan seperti prostaglandin dan leukotrien. Selain itu berfungsi mengurangi sekresi mukus dan menghambat proses peradangan. Kortikosteroid tidak dapat merelaksasi otot polos jalan nafas secara langsung tetapi dengan jalan mengurangi reaktifitas otot polos disekitar saluran nafas, meningkatkan sirkulasi jalan nafas, dan mengurangi frekuensi keparahan asma jika digunakan secara teratur.

INDIKASI

Kortikosteroid inhalasi secara teratur digunakan untuk mengontrol dan mencegah gejala asma.

KONTRAINDIKASI

Kontraindikasi bagi pasien yang hipersensitifitas terhadap kortikosteroid.

EFEK SAMPING

Efek samping kortikosteroid berkisar dari rendah, parah, sampai mematikan. Hal ini tergantung dari rute, dosis, dan frekuensi pemberiannya. Efek samping pada pemberian kortikosteroid oral lebih besar daripada pemberian inhalasi. Pada pemberian secara oral dapat menimbulkan katarak, osteoporosis, menghambat pertumbuhan, berefek pada susunan saraf pusat dan gangguan mental, serta meningkatkan resiko terkena infeksi. Kortikosteroid inhalasi secara umum lebih aman, karena efek samping yang timbul seringkali bersifat lokal seperti candidiasis (infeksi karena jamur candida) di sekitar mulut, dysphonia (kesulitan berbicara), sakit tenggorokan, iritasi tenggorokan, dan batuk. Efek samping ini dapat dihindari dengan berkumur setelah menggunakan sediaan inhalasi. Efek samping sistemik dapat terjadi pada penggunaan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi yaitu pertumbuhan yang terhambat pada anak-anak, osteoporosis, dan karatak.

RESIKO KHUSUS

Pada anak-anak, penggunaan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi menunjukkan pertumbuhan anak yang sedikit lambat, namun asma sendiri juga dapat menunda pubertas, dan tidak ada bukti bahwa kortikosteriod inhalasi dapat mempengaruhi tinggi badan orang dewasa.

Hindari penggunaan kortikosteroid pada ibu hamil, karena bersifat teratogenik.

CARA PENGGUNAAN INHALER

  • Sebelum menarik nafas, buanglah nafas seluruhnya, sebanyak mungkin
  • Ambillah inhaler, kemudian kocok
  • Peganglah inhaler, sedemikian hingga mulut inhaler terletak dibagian bawah
  • Tempatkanlah inhaler dengan jarak kurang lebih dua jari di depan mulut (jangan meletakkan mulut kita terlalu dekat dengan bagian mulut inhaler)
  • Bukalah mulut dan tariklah nafas perlahan-lahan dan dalam, bersamaan dengan menekan inhaler (waktu saat menarik nafas dan menekan inhaler adalah waktu yang penting bagi obat untuk bekerja secara efektif)
  • Segera setelah obat masuk, tahan nafas selama 10 detik (jika tidak membawa jam, sebaiknya hitung dalam hati dari satu hingga sepuluh)
  • Setelah itu, jika masih dibutuhkan dapat mengulangi menghirup lagi seperti cara diatas, sesuai aturan pakai yang diresepkan oleh dokter
  • Setelah selesai, bilas atau kumur dengan air putih untuk mencegah efek samping yang mungkin terjadi.

PENUTUP

Pengobatan asma harus dilakukan secara tepat dan benar untuk mengurangi gejala yang timbul. Pengobatan asma memerlukan kerja sama antara pasien, keluarga, dan dokternya. Oleh karena itu pasien asma dan keluarganya harus diberi informasi lengkap tentang obat yang dikonsumsinya; kegunaan, dosis, aturan pakai, cara pakai dan efek samping yang mungkin timbul. Pasien hendaknya juga menghindari faktor yang menjadi penyebab timbulnya asma. Selain itu, pasien harus diingatkan untuk selalu membawa obat asma kemanapun dia pergi, menyimpan obat-obatnya dengan baik, serta mengecek tanggal kadaluarsa obat tersebut. Hal ini perlu diperhatikan agar semakin hari kualitas hidup pasien semakin meningkat.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 1998, Buku Saku Kedokteran Dorland edisi 25, Penerbit ECG, Jakarta

Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta

Boushey H.A., 2001, Obat-obat Asma dalam Katzung, B.G., Farmakologi Dasar & Klinik, Ed.I, diterjemahkan oleh Sjbana, D., dkk, Salemba Medika, Jakarta

Brenner, MD, 2005, Current Clinical Strategies , Laguna Hills, California

Dipiro,JT., dkk, 2005, Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth Edition, The McGraw-Hill Companies, Inc.., USA

Cara Aman Penggunaan Kortikosteroid Topikal pada Dermatitis Atopi Anak

Cara Aman Penggunaan Kortikosteroid Topikal

pada Dermatitis Atopi Anak

 

(Yuda Kristama – 078115073)

Dermatitis merupakan masalah kulit yang kerap dijumpai dalam kehidupan sehari – hari. Salah satu dermatitis yang sering mendapat perhatian khusus adalah dermatitis atopi, mengingat angka kejadiannya yang cenderung terus meningkat dan dampaknya yang berakibat pada kualitas hidup pasien maupun keluarganya. Seperti ditulis Barnetson RSC dan Rogers M dalam British Medical Journal, kejadian dermatitis atopi pada anak di negara maju adalah satu berbanding sepuluh dan angka ini terus meningkat. Peningkatan disebabkan diantaranya oleh tingginya tingkat polusi udara, maraknya binatang peliharaan, usia tua saat hamil, dan banyaknya jenis makanan yang beredar. Disamping itu dermatitis atopi juga sangat jelas faktor herediternya.

Lima puluh persen kasus penderita dermatitis atopi pada anak dapat menghilang saat remaja, namun dapat juga menetap atau bahkan baru terjadi pada usia dewasa. Kehadiran dermatitis atopi terkadang juga menyebabkan masalah psikologis yang cukup besar. Bahkan apabila gejala yang muncul cukup parah dapat mengganggu aktivitas sehari-hari.

Secara sederhana dermatitis atopi dapat dipahami sebagai suatu kondisi inflamasi dari kulit yang tidak diketahui penyebabnya dan secara primer terjadi pada bayi dan anak-anak. Penyakit ini secara khas timbul pada orang – orang dengan riwayat atopi dalam keluarga ataupun atopi pada orang itu sendiri. Atopi sendiri diartikan sebagai kelainan dasar genetik yang ditandai oleh kecenderungan individu untuk membentuk antibodi berupa imunoglobulin E (IgE) spesifik bila berhadapan dengan alergen yang umum dijumpai. Beberapa faktor yang dapat mencetuskan terjadinya atopi di antaranya adalah alergen inhalan dan ingestan, iritan, serta intoleransi. Kebanyakan dermatitis atopi terjadi pada anak karena alergi terhadap debu rumah, serbuk rumput, dan bulu binatang.

Gejala umum dermatitis atopi yang sering dijumpai adalah rasa gatal yang hebat. Padahal dengan menggaruk justru akan menambah gambaran klinis bahkan dapat memperparah keadaan dengan kemungkinan timbulnya infeksi sekunder. Selain itu juga kulit menjadi kering dan menebal (likenifikasi), disertai inflamasi dan eksudasi yang dapat kambuh sewaktu – waktu.

Berbagai faktor dapat memicu dematitis atopi, antara lain alergen makanan, alergen hirup, berbagai bahan iritan, dan stress, akan tetapi seberapa besar peran alergen makanan dan alergen hirup ini masih kontroversial. Meski pada pasien dermatitis atopi kerap dijumpai peningkatan IgE spesifik terhadap kedua jenis alergen ini, tetapi tidak selalu dijumpai korelasi dengan kondisi klinisnya. Hasil tes positif terhadap suatu alergen, tidak selalu menyatakan alergen tersebut sebagai pemicu dermatitis atopi, tetapi lebih menggambarkan bahwa pasien telah tersensitasi terhadapnya. Secara umum, alergen makanan lebih berperan pada dermatitis atopi usia dini. Dalam perkembangannya seiring dengan penambahan usia, maka peran alergen makanan akan digantikan oleh alergen hirup. Selain itu, memang terdapat sekitar 20% penderita dermatitis atopi tanpa peningkatan IgE spesifik, yang dikenal sebagai dematitis atopi tipe intrinsik.

Patogenesis dermatitis atopi sampai saat ini belum diketahui secara pasti sehingga belum ada pengobatan yang dapat memberikan kesembuhan total pada penderita. Saat ini penatalaksanaan dermatitis atopi memerlukan pendekatan secara sistemik dan multidimensional. Yang menjadi sasaran terapi pada penderita ini adalah inflamasi kulit (lesi dermatitis atopi) beserta tanda dan gejala penyakit yang muncul. Sedangkan penatalaksanaan terapi ini ditujukan untuk mengurangi dan mengatasi inflamasi beserta tanda dan gejala penyakit yang menyertainya seperti kekeringan kulit, gatal – gatal. Disamping itu juga untuk mencegah/mengurangi kekambuhan, dan yang tak kalah penting yaitu mengidentifikasi sekaligus mengeliminasi faktor pencetus.

Keberhasilan pengobatan dermatitis atopi memerlukan pendekatan sistematik dan menyeluruh. Walaupun berbagai cara pengobatan dasar telah digunakan masih banyak kasus tertentu yang memerlukan pengobatan khusus. Strategi terapi untuk penatalaksanaan penyakit ini meliputi terapi non farmakologi dan terapi secara farmakologi. Terapi non farmakologi dapat dilakukan dengan melakukan identifikasi dan eliminasi faktor pencetus seperti menggunting kuku, menghindari zat iritatif (deterjen, kosmetik, keringat, dsb.), sinar matahari dan beberapa alergen spesifik (makanan, debu, stres, infeksi dsb). Untuk terapi farmakologi dapat dilakukan dengan memberikan obat seperti kortikosteroid topikal, anti gatal, antibiotik, dan krim hidrasi kulit.

Diantara obat – obat tersebut kortikosteroid topikal menjadi pilihan utama untuk dermatitis atopi karena merupakan imunosupressan yang kuat dan sebagai anti inflamasi. Penggunaan steroid topikal yang bersifat anti-inflamasi merupakan dasar terapi untuk pengobatan lesi – lesi dermatitis atopi dan bila digunakan sesuai anjuran, kortikosteroid topikal cukup aman. Kekuatan kortikosteroid yang dipilih harus memperhatikan pada keparahan gejala dan lokasi lesi. Sebagai contoh pemakaian kortikosteroid topikal dengan potensi kuat harus dihindarkan dari daerah wajah, genitalia, dan daerah lipatan tubuh. Untuk daerah – daerah tersebut obat yang secara umum direkomendasikan merupakan obat dengan potensi ringan. Tujuanya untuk menghidari adanya potensi efek samping yang dimungkinkan muncul. Semakin tinggi potensinya, semakin besar pula kemungkinan terjadi efek samping. Penggunaan steroid topikal ini juga hanya ditekankan pada daerah lesi dermatitis atopi saja sedangkan pada kulit yang tidak terlibat, cukup dengan emolient untuk menghindari kulit kering dan proses inflamasi.

Terdapat 7 golongan kortikosteroid berdasarkan potensinya yang tentunya juga mempunyai potensi efek samping yang berbeda pada penggunaannya, terutama jika digunakan dalam jangka panjang. Untuk potensi obat yang sangat kuat maka hanya untuk digunakan dalam waktu yang sangat singkat dan hanya pada lokasi yang mengalami penebalan (likenifikasi) berat, tidak untuk wajah dan daerah lipatan. Steroid potensi sedang dapat digunakan untuk periode yang lebih lama dan ditujukan penggunaannya untuk lesi di badan dan ekstremitas.

POTENSI KORTIKOSTEROID TOPIKAL

Nama Konsentrasi dan Bentuk Sediaan Dosis
Potensi Sangat Tinggi
Clobetasol Propionate 0,05% krim, salep, aplikasi kulit kepala 1 – 2 x/hari
Halcinonide 0,1% krim, solution 2 – 3 x/hari
Potensi Tinggi
Amcinonide 0,1% krim 2 -3 x/hari
Beclometasone dipropionate 0,025% krim 2 x/hari
Betamethasone dipropionate 0,05% krim, salep, cair 0,064% krim, salep, solution 1 – 3 x/hari
Betamethasone valerate 0,025% krim 2 – 3 x/hari
Betamethasone valerate 0,1% krim, gel, lotion, salep, solution 1 – 3 x/hari
Desoximetasone 0,05% gel, 0,025% krim, salep 1 – 3 x/hari
Difluocortolone valerate 0,3% salep berlemak 2x/ hari
Difluocortolone valerate 0,1% krim, salep berlemak, salep 1 – 3 x/hari
Fluclorolone acetonide 0,025% krim 2 x/hari
Fluocinolone acetonide 0,025% krim, gel, salep 0,03% salep 1 – 3 x/hari
Fluocinolone acetonide 0,2% krim 2 – 3 x/hari
Fluocinolone acetonide 0,005% krim 0,01% krim, salep 0,0125% krim 1 – 3 x/hari
Fluocinonide 0,05% krim, salep 2 – 3 x/hari
Fluocortolone/ fluocortolone caproate 0,25%/0,25% krim 1 – 3 x/hari
Fluocortolone pivalate/ fluocortolone caproate 0,25%/0.25% salep 1 – 3 x/hari
Fluticasone propionate 0,05% krim, 0,005% salep 1 – 2 x/hari
Hydrocortisone aceponate 0,127% krim 1 – 2 x/hari
Methylprednisolone aceponate 0,1% krim, salep berlemak, salep 1 – 2 x/hari
Mometasone furoate 0,1% krim, salep, lotion 1 x/hari
Prednicarbate 0,25% krim 1 – 2 x/hari
Potensi Sedang
Alclometasone dipropionate 0, 05% krim, salep 2 – 3 x/hari
Clobetasone butyrate 0,05% krim, salep Sampai 4 x/hari
Desonide 0,05% krim, salep, lotion 2 x/hari
Fluprednidene acetate 0,1% krim, solution 2 x/hari
Triamcinolone acetonide 0,1% krim, salep, lotion 0,2% krim, 0,02% krim 2 – 3x/hari
Potensi Rendah
Hydrocortisone 0,5% krim, 1% lotion, gel, krim 2,5% krim 2 – 3 x/hari
Hydrocortisone acetate 1% krim, salep 2,5% krim 2 – 3 x/hari

Dalam aplikasinya sebagian besar obat sebaiknya diberikan 1 – 2 x/hari. Untuk daerah telapak tangan dan kaki dapat diberikan lebih sering. Penggunaan kortikosteroid topikal dengan potensi sangat tinggi hanya direkomendasikan selama 1 – 2 minggu (paling lama 3 minggu) kemudian beralih ke potensi yang lebih ringan seiring dengan perbaikan kondisi dan emolient untuk mencapai hidrasi kulit. Sebaiknya obat dengan potensi sangat tinggi tidak digunakan untuk anak di bawah 1 tahun.

Efek Samping yang mungkin terjadi selama pemakaian kortikosteroid dan senantiasa harus dikendalikan adalah efek lokal, meliputi penipisan kulit yang dapat membaik dengan penghentian obat, perburukan kondisi infeksi, dermatitis kontak, jerawat pada tempat pemberian, dan hipopigmentasi reversibel. Sedangkan efek sistemiknya dapat berupa penyerapan melalui kulit yang dapat menyebabkan supresi sumbu pituitari – adrenal, gangguan pertumbuhan dan Sindroma Cushing. Dalam prakteknya kortikosteroid topikal dengan potensi rendah jarang menimbulkan efek samping begitu pula dengan potensi sedang dan tinggi juga jarang menimbulkan masalah jika digunakan kurang dari 3 bulan.

Sebuah studi yang dimuat dalam Journal of the American Academy of Dermatology, Maret 2002 menyoroti kekhawatiran tentang potensi membahayakan efek samping steroid lokal yang digunakan untuk mengatasi masalah kulit anak. Dalam studi Fase IV, Friedlander dkk menggunakan fluticasone topikal untuk mengatasi dermatitis pada anak. sebanyak 51 anak berusia antara 3 bulan hingga 6 tahun menerima terapi dengan krim fluticasone propionate, 0.05% dua kali sehari selama 3 hingga 4 minggu. Semua anak mengalami dermatitis atopi dari tingkat moderat hingga berat dan menimpa 35% atau lebih kulit tubuh mereka. Rata-rata kulit tubuh luar yang diterapi mencapai 64% tidak ada efek samping signifikan yang dilaporkan. Fluticasone propionate krim 0.05% terbukti aman untuk berbagai masalah kulit meski dipakai dalam jangka waktu lebih dari 4 minggu pada anak usia mulai 3 bulan.

Selain obat-obatan topikal, dapat pula dipertimbangkan obat-obatan oral. Dermatitis atopi berat merupakan kondisi yang serius yang dapat menurunkan kualitas hidup anak. Karenanya anak-anak ini harus diobati dengan adekuat. Steroid oral digunakan sebagai pilihan terakhir dan sebisa mungkin dihindari karena efek rebound yang parah saat penghentian obat, yaitu, dermatitisnya menjadi tidak stabil, serta efek samping jangka panjang yang cukup besar.

Pustaka

Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia, Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

Anonim, 2006, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, edisi 6, Info Master, Indonesia.

Amiruddin M D. Dermatitis Atopi dan Penanganannya. Ilmu Penyakit Kulit. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUH. Makassar : LkiS Yogyakarta, 2003 : 297-312.

Amiruddin M D, 2005, Penatalaksanaan Dermatitis Atopik. Jurnal Med Nus Vol. 26 No. 1 Januari-Maret 2005.

Leung, D.Y.M.; Nicklas, R.A; Li, J.T; and Bernstein,I.L., 2004, Annals Of Allergy, Asthma & Immunology; Volume 93, September. New York : Marcel Dekker Inc.

Penggunaan Carbamazepine pada Pasien Pediatri

Penggunaan Carbamazepine pada Pasien Pediatri

Yosepha Henny Ermawati

078115072

Epilepsi adalah suatu gangguan pada susunan saraf pusat yang timbul secara spontan dalam episode singkat dengan gejala utama kesadaran menurun sampai hilang dan biasanya disertai kejang (konvulsi). Kejang yang dialami oleh pasien epilepsi disebabkan adanya perubahan aktivitas syaraf yang berupa pelepasan muatan listrik secara berlebihan. Beberapa kejadian seperti trauma fisik (benturan atau memar) pada otak, berkurangnya aliran darah yang membawa oksigen ke otak, pendesakan karena tumor, sclerosis jaringan otak dipercaya sebagai penyebab terjadinya perubahan anatomis (meliputi bentuk dan struktur) dan perubahan biokimiawi pada sel-sel atau lingkungan sekitarnya. Perubahan anatomis dan biokimiawi ini yang nantinya akan menyebabkan perubahan aktivitas syaraf yang kemudian menyebabkan kejang.

Serangan epilepsi pada dasarnya dibedakan menjadi dua, yaitu serangan kejang sebagian, (partial seizure) dimana jenis kejang ini melibatkan sebagian kecil daerah di otak, dan serangan kejang merata (generalized seizure) dimana jenis ini melibatkan seluruh otak sejak otak aktif. Serangan atonik, klonik, tonik, tonik-klonik, dan unilateral adalah tipe serangan epilepsi generalized seizure yang sering terjadi pada anak-anak. Tipe serangan klonik adalah campuran gelombang cepat dan lambat dengan hilangnya ketegangan dan ketegapan sikap diikuti klonik bilateral.Ciri serangan tipe klonik adalah aktivitas cepat, voltase rendah atau irama cepat.

Data WHO menunjukkan bahwa lebih dari 50 juta penderita epilepsi di seluruh dunia dimana 85% dari total penderita hidup di negara berkembang, dan salah satunya adalah Indonesia. Penderita epilepsi selalu bertambah setiap tahunnya dan diperkirakan pertambahan 2,4 juta kasus setiap tahunnya. Setengah dari total kasus epilepsi telah diderita semenjak pasien masih anak-anak atau remaja. Penyebab epilepsi yang sering dialami oleh pasien anak adalah karena bawaan lahir, inflamasi yang didapat, kecenderungan genetik, trauma, ketidakseimbangan neuro chemical, subselluler neurotransmitter, infeksi, dan proses neoplastik.

Ada banyak pertimbangan dalam memilih obat yang sesuai untuk pasien epilepsi, diantaranya tipe seizure (kejang), umur pasien, jenis kelamin, faktor ekonomi, pola hidup, dan faktor keluarga. Pengobatan epilepsi pada anak sangat perlu diperhatikan karena berkaitan dengan perkembangan otak pada masa pertumbuhan. Beberapa anak yang mendapatkan pengobatan dengan antiepilepsi dilaporkan mengalami kesulitan untuk berbicara.

Sasaran terapi untuk penderita epilepsi dengan mengurangi frekuensi terjadinya serangan dan mencegah keparahan penyakit. Tujuan terapinya adalah aktivitas listrik syaraf yang berlebihan.

Strategi dalam pengobatan epilepsi strategi terapi yang dapat digunakan ada dua, yaitu farmakologi dan non farmakologi. Secara farmakologi dengan memberikan obat yang mempunyai mekanisme kerja dengan memodifikasi penghantaran ion, menghambat transmisi GABAergik, dan menghambat aktivitas eksitatori (glutamatergik). Menurut Kalra obat antiepilepsi yang digunakan pada pediatri sebaiknya obat tunggal dengan peningkatan dosis yang bertahap. Penggunaan carbamazepine pada bayi sebaiknya dihindari karena akan memacu keparahan terjadinya kejang tipe kompleks. Selama dua sampai tiga minggu dosis terapi yang digunakan adalah dosis rendah. Jika kejang yang terjadi semakin parah maka dosis ditingkatkan hingga mencapai dosis terapi maksimum. Jika keadaan tidak membaik maka obat dapat diganti dengan obat antiepilepsi yang lain. Penggantian dengan obat antiepilepsi yang baru harus dilakukan monitoring. Jika kejang tetap terjadi dan tidak ada perbaikan, maka digunakan politerapi. Terapi secara non farmakologi dengan memperhatikan makanan yang dikonsumsi (pada pasien pediatric disarankan untuk melakukan diet ketogenik), pembedahan syaraf, dan menghindari stress karena akan memacu terjadinya serangan.

OBAT PILIHAN

Carbamazepine

Indikasi

Carbamazepin diindikasikan untuk kejang sebagian dengan gejala yang kompleks (psychomotor, temporal lobe), kejang tonik-klonik (grand mal), pola kejang campuran, neuralgia trigeminal. Unlabelled use: mengobati schizophrenia resisten, penghentian alcohol, gangguan atau stress traumatis.

Kontraindikasi

Carbamazepine dikontraindikasikan untuk pasien yang hipersensitivitas terhadap carbamazepine, antidepressant trisiklik, depresi sumsum tulang belakang, dalam terapi dengan inhibitor MAO selama 14 hari, kehamilan.

Dosis

Penggunaan dosis berdasarkan respons pasien dan konsentrasi carbazepine dalam serum.

Epilepsi:

Anak < 6 tahun, awal: 10-20 mg/kg/hari terbagi dalam 3 kali pemberian (tablet), dan 4 kali pemberian (sirup) dosis ditingkatkan setiap minggu sampai respon optimal dan tingkat terapi didapatkan. Maintenance: terbagi dalam 3-4 kali pemberian dengan dosis mksimum yang direkomendasikan 35 mg/kg/hari.

Anak 6-12 tahun, awal: 100 mg dua kali sehari (tablet atau tablet lepas kontrol) atau 200 mg sirup dalam 4 kali pemberian Maintenance: 400-800 mg/hari, dosis maksimum yang direkomendasikan 1000 mg/hari. Anak < 12 tahun yang menerima ≥ 400 mg/hari dapat menggunakan sediaan lepas control.

Anak > 12 tahun dan dewasa, dosis awal: 200 mg dua kali sehari (tablet) atau 400 mg sehari terbagi menjadi 4 kali pemberian. Dosis maksimum yang direkomendasikan, anak (12-15 tahun) 1000 mg/hari, anak (> 15 tahun): 1200 mg/hari, dewasa 1600 mg/hari dan beberapa pasien membutuhkan 1.6-2,4 g/hari.

Efek Samping, frekuensi terjadinya efek samping tidak dilaporkan

Kardiovaskular: Arrhytmia, bradikardi, nyeri dada, CHF, edema, hiper/hypotension, lymphadenopathy, tromboembolisme, tromboplebitis. CNS: Amnesia, ansietas, ataksia, kebingungan, sakit kepala, sedasi. Dermatologi: perubahan pigmentasi kulit, erythema multiforme, steven-johnson syndrome, reaksi fotosensitivitas, urtikaria. Gastrointestinal: nyeri pada perut, anoreksia, konstipasi, diare, dyspepsia, nausea, pankreatitis, vomiting. Hati: jaundice, uji fungsi hati menunjukkan abnormal. Neuromuskular & tulang: nyeri punggung, nyeri. Mata: pandangan kabur, konjungtivitis, nystagmus. Telinga: hiperakusis, tinnitus.

Resiko khusus:

Pada wanita hamil dengan factor resiko D. Carbamazepine dapat melewati sawar plasenta sehingga menyebabkan kerusakan tulang tengkorak, kerusakan jantung,

Penggunaan pada ibu menyusui perlu diperhatikan karena carbazepine dapat memasuki ASI.

Pada pasien dengan riwayat gagal jantung, hati, atau ginjal berpotensi menyebabkan abnormalitas sel darah yang fatal.

Bentuk Sediaan:

Tablet, tablet kunyah

Tablet lepas control : jangan digunakan jika terdapat kerusakan.

Kapsul salut selaput : dapat diberikan dengan atau tanpa makanan, jangan dihancurkan atau dikunyah.

Sirup : Penggunaan bentuk sediaan sirup carbamazepine sebaiknya hindari penggunaan bersamaan dengan obat cair atau diluen yang lain. Jika digunakan bentuk sediaan sirup maka dosis awal yang diberikan sebaiknya dalam dosis yang rendah dan naik bertahap secara perlahan untuk menghindari efek samping yang tidak diharapkan. Penggunaannya sebaiknya bersamaan dengan makan.

Informasi tambahan

Carbamazepine dapat menyebabkan ketidaknyamanan pada saluran pencernaan, oleh karena itu minum air yang banyak atau makanan dalam jumlah yang cukup untuk menghindari ketidaknyamanan pada saluran pencernaan.

Nama Dagang

  • Bamgetol® (Mersifarma TM) kapsul salut selaput 200 mg.
  • Carbamazepine Indofarma® tablet 200 mg.
  • Tegretol ® (Novartis) tablet 200 mg, tablet kunyah 100 mg, tablet lepas control 200 mg, sirup 100 mg/5 ml.
  • Teril® (Merck) tablet 200 mg

DAFTAR PUSTAKA

Anonim 2007, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, Edisi 6, Info Master, Jakarta.

DiPiro, T.J., Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Pasey, L.M., 2005, Pharmacoteraphy: A Pathophysiological Approach, 6th Edition, McGraw Hill Inc, USA

Kalra, V., Indian Journal of Pediatrics, Volume 70, 2003, Management of Childhood Epilepsi, http: http://www.ijppediatricsindia.org

Lacy, C.F., Armstrong, L.L., Goldman, M.P., dan Lance, L.L., 2006, Drug Information Handbook, 14th Edition, Lexicomp, Inc., USA

PENGGUNAAN INSULIN PADA PASIEN DIABETES MELITUS

Oleh: Sinta Kiranawati (078115030)

Diabetes Melitus
Diabetes Melitus (DM) atau sering dikenal sebagai kencing manis, ditandai dengan kelompok gejala hiperglikemia; perubahan metabolisme lemak, karbohidrat, dan protein; serta meningkatnya resiko komplikasi penyakit vaskuler baik makrovaskuler (penyakit kardiovaskuler) dan mikrovaskuler (nefropati, retinopati dan neuropati). Semua ini timbul akibat defisiensi sintesis dan sekresi insulin. Di Amerika, sekitar 18,2 juta penduduknya menderita DM dan hanya dua pertiganya saja yang dapat terdiagnosa. DM merupakan penyebab utama terjadinya kebutaan pada usia sekitar 20–74 tahun, penyakit ginjal, serta 75% dapat menyebabkan kematian karena DM tipe 2.
DM diklasifikasikan menjadi dua yaitu DM tipe 1 yang bergantung pada insulin (IDDM), dan DM tipe 2 yang tidak bergantung pada insulin (NIDDM). DM tipe 1 merupakan penyakit autoimun yang biasa dialami oleh anak-anak atau remaja, dimana sel beta pankreas dihancurkan sehingga tidak mampu memproduksi insulin endogen yang bertanggung jawab terhadap peningkatan glukosa darah. DM tipe 2, terjadi defisiensi insulin yang didahului oleh adanya resistensi insulin di otot, lemak dan hati (terutama pada obesitas viseral), dan bersamaan itu disertai gangguan sekresi insulin sel beta pankreas yang lambat laun menjadi defisiensi insulin yang permanen. Prevalensi terjadinya DM tipe 1 hanya sekitar 5-10% dari semua kasus diabetes jika dibandingkan dengan DM tipe 2 yang mencapai 90-95%.
Selain itu, terdapat jenis diabetes mellitus gestasional (DMG) yang juga disebabkan oleh resistansi insulin yang terjadi pada wanita hamil. DMG biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga. Saat ini insulin dipergunakan untuk DM tipe 1 dan DM tipe 2 dengan berbagai macam indikasi. Umumnya, terapi insulin diberikan pada pasien DM tipe 2 apabila pengobatan dengan antidiabetik oral gagal. Pasien DMG juga diberi terapi dengan insulin, namun biasanya glukosa darah akan kembali normal setelah melahirkan.
Penyebab terjadinya DM sangat bervariasi, bisa karena faktor keturunan, usia, kegemukan, ras, serta gaya hidup. Faktor genetik dan lingkungan berperan dalam timbulnya kedua tipe DM, tetapi faktor genetik lebih nyata pada NIDDM. Pada IDDM, faktor genetik berhubungan dengan pengaturan genetik pada respon imun sehingga IDDM sering muncul pada penyakit autoimun terhadap sel beta pankreas. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.
Komplikasi DM pada retina, ginjal, dan sistem saraf perifer, serta meningkatnya mortalitas dan resiko penyakit vaskular dapat dicegah dengan mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal, menjaga agar kadar lipid dan tekanan darah tetap normal juga mencegah meningkatnya resiko tersebut. Insulin eksogen dan obat antidiabetik oral dapat diberikan untuk mempertahankan kadar gula darah normal. Terapi insulin yang intensif dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien DM.

Insulin
Insulin termasuk hormon polipeptida yang awalnya diekstraksi dari pankreas babi maupun sapi, tetapi kini telah dapat disintesis dengan teknologi rekombinan DNA menggunakan E.coli. Susunan asam amino insulin manusia berbeda dengan susunan insulin hewani; insulin rekombinan dibuat sesuai dengan susunan insulin manusia sehingga disebut sebagai human insulin. Saat ini insulin biosintetik tersedia di Indonesia.
Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta di dalam pankreas dan digunakan untuk mengontrol kadar glukosa dalam darah. Sekresi insulin terdiri dari 2 komponen. Komponen pertama yaitu: sekresi insulin basal kira-kira 1 unit/jam dan terjadi diantara waktu makan, waktu malam hari dan keadaan puasa. Komponen kedua yaitu: sekresi insulin prandial yang menghasilkan kadar insulin 5-10 kali lebih besar dari kadar insulin basal dan diproduksi secara pulsatif dalam waktu 0,5-1 jam sesudah makan dan mencapai puncak dalam 30-45 menit, kemudian menurun dengan cepat mengikuti penurunan kadar glukosa basal. Kemampuan sekresi insulin prandial berkaitan erat dengan kemampuan ambilan glukosa oleh jaringan perifer.
Insulin berperan dalam penggunaan glukosa oleh sel tubuh untuk pembentukan energi, apabila tidak ada insulin maka sel tidak dapat menggunakan glukosa sehingga proses metabolisme menjadi terganggu. Proses yang terjadi yaitu karbohidrat dimetabolisme oleh tubuh untuk menghasilkan glukosa, glukosa tersebut selanjutnya diabsorbsi di saluran pencernaan menuju ke aliran darah untuk dioksidasi di otot skelet sehingga menghasilkan energi. Glukosa juga disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen kemudian diubah dalam jaringan adiposa menjadi lemak dan trigliserida. Insulin memfasilitasi proses tersebut. Insulin akan meningkatkan pengikatan glukosa oleh jaringan, meningkatkan level glikogen dalam hati, mengurangi pemecahan glikogen (glikogenolisis) di hati, meningkatkan sintesis asam lemak, menurunkan pemecahan asam lemak menjadi badan keton, dan membantu penggabungan asam amino menjadi protein.
Insulin sampai saat ini dikelompokkan menjadi beberapa jenis antara lain:
1. Kerja cepat (rapid acting)
Contoh: Actrapid, Humulin R,Reguler Insulin (Crystal Zinc Insulin)
Bentuknya larutan jernih, efek puncak 2-4 jam setelah penyuntikan, durasi kerja sampai 6 jam. Merupakan satu-satunya insulin yang dapat dipergunakan secara intra vena. Bisa dicampur dengan insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang.
2. Kerja menengah (intermediate acting)
Contoh: Insulatard, Monotard, Humulin N, NPH, Insulin Lente
Dengan menambah protamin (NPH / Neutral Protamin Hagedom) atau zinc (pada insulin lente), maka bentuknya menjadi suspensi yang akan memperlambat absorpsi sehingga efek menjadi lebih panjang. Bentuk NPH tidak imunogenik karena protamin bukanlah protein.
3. Kerja panjang ( long acting)
Contoh: Insulin Glargine, Insulin Ultralente, PZI
Insulin bentuk ini diperlukan untuk tujuan mempertahankan insulin basal yang konstan. Semua jenis insulin yang beredar saat ini sudah sangat murni, sebab apabila tidak murni akan memicu imunogenitas, resistensi, lipoatrofi atau lipohipertrofi.
Cara pemberian insulin ada beberapa macam: a) intra vena: bekerja sangat cepat yakni dalam 2-5 menit akan terjadi penurunan glukosa darah, b) intramuskuler: penyerapannya lebih cepat 2 kali lipat daripada subkutan, c) subkutan: penyerapanya tergantung lokasi penyuntikan, pemijatan, kedalaman, konsentrasi. Lokasi abdomen lebih cepat dari paha maupun lengan. Jenis insulin human lebih cepat dari insulin animal, insulin analog lebih cepat dari insulin human.
Insulin diberikan subkutan dengan tujuan mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal sepanjang hari yaitu 80-120 mg% saat puasa dan 80-160 mg% setelah makan. Untuk pasien usia diatas 60 tahun batas ini lebih tinggi yaitu puasa kurang dari 150 mg% dan kurang dari 200 mg% setelah makan. Karena kadar gula darah memang naik turun sepanjang hari, maka sesekali kadar ini mungkin lebih dari 180 mg% (10 mmol/liter), tetapi kadar lembah (through) dalam sehari harus diusahakan tidak lebih rendah dari 70 mg% (4 mmol/liter). Insulin sebaiknya disuntikkan di tempat yang berbeda, tetapi paling baik dibawah kulit perut.
Dosis dan frekuensi penyuntikan ditentukan berdasarkan kebutuhan setiap pasien akan insulin. Untuk tujuan pengobatan, dosis insulin dinyatakan dalam unit (U). Setiap unit merupakan jumlah yang diperlukan untuk menurunkan kadar gula darah kelinci sebanyak 45 mg% dalam bioassay. Sediaan homogen human insulin mengandung 25-30 IU/mg.
Salah satu insulin yang dapat menjadi pilihan untuk terapi DM yaitu LANTUS®(nama dagang) dengan nama generik insulin glargine, indikasi dari LANTUS® yaitu untuk DM tipe 1 dan tipe 2. LANTUS® dikontraindikasikan bagi pasien yang hipersensitif terhadap insulin glargine, efek samping yang mungkin terjadi yaitu nyeri pada sisi injeksi dan hipoglikemia. LANTUS® (PT Sanofi-Aventis) bisa menjadi pilihan karena insulin glargine telah diuji dan dinyatakan efektif dan aman untuk diberikan kepada kasus-kasus DM tipe 1 dan tipe 2 oleh FDA dan oleh ’the European Agency for the Evaluation of Medical Products’. LANTUS® juga memiliki keuntungan karena memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah dan aman mentitrasi LANTUS®.
Bentuk sediaan LANTUS® yaitu (1) Cartridges: 3 ml untuk digunakan OptiPen Pro (300 IU insulin glargine), box cartridges 5 x 3 ml, (2) Vials: 10 ml vials (1000 IU insulin glargine), (3) Pre-filled pens: 3 ml Optiset pre-filled, disposable pen (pen sekali pakai) dengan nama OptiSet®, optiset 5×3 ml, incremental dose = 2 IU, max dose/inj = 40 IU. Dosis LANTUS® yaitu pasien tipe 2 yang telah diobati dengan obat hiperglikemia oral, memulai dengan insulin glargine dengan dosis 10 IU sekali sehari. Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien,dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU.Pasien yang mau menukar insulin kerja sedang atau panjang sekali sehari menjadi insulin glargine sekali sehari, tak perlu melakukan perubahan dosis awal. Tapi jika pemberian sebelumnya dua kali sehari, maka dosis awal insulin glargine dikurangi sekitar 20% untuk menghindari kemungkinan hipoglikemia. Untuk selanjutnya dosis diatur sesuai kebutuhan pasien.
Insulin glargine adalah ’long-acting basal insulin analouge’ yang pertama kali dipergunakan dalam pengobatan DM baik tipe-1 maupun tipe-2, disuntikkan subkutan malam hari menjelang tidur. Insulin glargine tidak diberikan secara intra vena karena dapat menyebabkan hipoglikemia. Preparat ini dibuat dari modifikasi struktur biokimiawi ’native human insulin’ yang menghasilkan khasiat klinik yang baru yaitu ’delayed onset of action and a constant, peakless effect’, yang mencapai hampir 24 jam efektif. Memiliki potensi yang setara dengan insulin NPH dalam menurunkan HbA1c dan kadar glukosa darah, namun lebih aman oleh karena ’peakless effect’ tersebut dapat mengurangi kejadian hipoglikemi malam hari. Preparat ini dinyatakan efektif dan aman untuk diberikan kepada kasus-kasus diabetes melitus tipe-1 maupun tipe-2, dan mampu memenuhi kebutuhan insulin basal.
Target pengendalian glukosa darah pada penggunaan monoterapi insulin glargine pada kasus-kasus DMG mengacu pada ’American Collage of Obstetricians and Gynecologist for Women with GDM’, yaitu glukosa puasa ≤ 95 mg/dl, 2 jam pp ≤ 120 mg/dl. Hasil penelitian pada dasarnya menjelaskan bahwa insulin glargine berhasil mengendalikan glukosa darah pada kasus-kasus DMG sesuai target seperti tersebut di atas, tanpa terjadi hipoglikemi, dengan beberapa catatan sebagai berikut: (a) glukosa 2 jam pp sebelum perlakuan tidak lebih dari 150 mg/dl, (b) dosis awal bervariasi 10-50 unit, disuntikkan pagi hari sebelum makan pagi, ditingkatkan 3-5 unit bertahap untuk mencapai target pengendalian glukosa darah, (c) dosis waktu partus bervariasi 18-78 unit, (d) waktu dilahirkan tidak ada bayi dengan berat badan lebih dari normal, dan tidak ada yang mengalami hipoglikemi, (e) dosis perhari dalam trimester pertama adalah 0,4-0,5 unit/kg, trimester kedua 0,5-0,6 unit/kg, dan trimester ketiga 0,7-0,8 unit/ kg.

Pustaka
Anonim, 2007. Diabetes Mellitus, http://wapedia.mobi/id/Diabetes_mellitus. Diakses pada 21 Desember 2007.
Anonim, 2006, MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi, edisi 6, 251, CMP Medika, Jakarta.
Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia, 263, Departemen Kesehatan Republik Indonesia Direktorat Jendral Pengawasan Obat dan Makanan, Jakarta.
Curtis L. Triplitt, Charles A. Reasner, and William L. Isley, 1999, Diabetes Mellitus in Dipiro, J.T., Talbert, R.l., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., and Posey, L.M., (Eds.), Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, 3th edition, 1333-1363, Appleton & Lange, Stamford.
Mayfield, J.A., 2004, Insulin Therapy for Type 2 Diabetes: Rescue, Augmentation, and Replacement of Beta-Cell Function, http://www.postgradmed.com/issues/ 1997/02_97/skyler.htm. Diakses pada 21 Desember 2007.
Tjokorda Gde Dalem Pemanyun, 2007, Rasionalisasi Terapi Kombinasi Insulin dengan OHO, dalam Simposium “Insulin Sahabat Diabetisi” Dalam Rangka Memperingati Hari Diabetes Nasional IV (12 Juli 2007).
Darmono, 2007, Pengobatan Insulin Glargine (Long-Acting Insulin Analouge) Pada Penderita Diabetes Melitus, dalam Simposium “Insulin Sahabat Diabetisi” Dalam Rangka Memperingati Hari Diabetes Nasional IV (12 Juli 2007).

MENCEGAH MIGRAIN, MUNGKINKAH?

(by: Dewi Anggraini/07-8115-048)

 

Cerita ini merupakan kejadian nyata yang saya alami saat berada di bangku SMA.

Siang itu, jam dinding di kelas kami belum lagi menunjuk angka 12, tetapi sepertinya kami sudah benar – benar merasa kepanasan. Maklumlah saat itu adalah hari-hari terpanas di bulan agustus, terlebih lagi karena kami harus mengerjakan soal-soal yang lumayan rumit. Jumlah soalnya sih sedikit tapi jawabannya itu loh yang panjang dan susah, yang membuat kami tambah berkeringat. Kebetulan guru kami sedang ada urusan di kantor kepala sekolah, jadi kami ditinggal deh.

“Waaah……kesempatan emas nich” pikir kami, tapi siapa yang mengira jika ternyata tidak satu pun dari kami yang tahu jawaban yang sebenarnya. Alhasil kami hanya bisa saling pandang sambil mengira-ira jawabannya. Sueeer…..soalnya susah banget, sepertinya kami belum pernah menerima teorinya (ya emang…soalnya itu adalah semacam pre-test untuk materi selanjutnya he..he..). Menit demi menit berlalu dan tak satu soal pun yang terpecahkan, yang ada hanyalah desahan dan keluhan-keluhan kesal yang keluar dari mulut kami.

Tidak sampai 30 menit berlalu, guru kami sudah kembali ke kelas sesaat kemudian beliau meminta kami untuk mengumpulkan lembar jawaban kuis di mejanya.

“Haaaaaah………”sontak kami berbarengan, tapi apa daya. Jadilah lembar jawaban yang masih kosong itu kami kumpulkan. Sambil duduk di kursinya, beliau meminta ijin permisi dari kami untuk menerangkan materi dari kursinya karena katanya migrain nya kambuh lagi. Guru bilang, Ia paling tidak tahan dengan AC, apalagi bila Ia baru berada di ruang yang panas dan tiba-tiba berpindah ke ruangan ber-AC, seperti yang baru saja Ia alami di ruangan kepala sekolah kami yang ber-AC. Beliau akan langsung merasa mual dan ingin muntah tetapi kata beliau itu tidaklah seberapa bila dibandingkan dengan rasa nyeri yang akan menyerang pada satu sisi kepalanya. Baginya, meskipun Ia sudah terbiasa dengan kondisi migrain yang dideritanya tapi jika nyeri migrain itu datang menyerang, tak pelak lagi aktivitasnya akan sedikit terganggu. Kami sungguh tidak tahu seberapa sakit nyeri yang dialaminya, yang jelas Ia tetap berusaha untuk mengajar dengan penuh semangat.

(Salut untuk Guru kami tercinta)

Banyak orang yang memiliki riwayat migrain, merasa tidak tahan dengan nyeri yang menyerangnya. Meskipun sebagian dari mereka mengaku sudah terbiasa dengan kondisi migrainnya tetapi tetap saja serangan migrain yang terjadi itu ibarat “Petir di siang bolong”. Bahkan WHO menempatkan migrain sebagai penyakit medis yang paling melumpuhkan. Serangan migrain tidak akan menjadi “Petir di siang bolong” jika kita berhasil menemukan atau tahu pencetusnya sebab sebenarnya serangan migrain itu dapat dicegah dan dihindari.

Kata migrain sendiri berasal dari perkataan Yunani, Hemikrania, yang berarti “Separo Kepala”, seperti yang selama ini dikenal awam, migrain memang kerap muncul di satu sisi kepala saja (Unilateral).

“Migraine is a familial disorder characterized by recurrent attacks of headache widely variable in intensity, frequency and duration. Attacks are commonly unilateral and are usually associated with anorexia, nausea and vomiting”

- World Federation of Neurology (cit. Anonim, 2007).

Migrain bisa terjadi pada siapa saja baik pria maupun wanita, tua maupun muda. Berdasarkan data NEJM (2002) dan IHS (2004), 15 – 20 % wanita dan 10 – 15 % pria di dunia menderita migrain, dengan perbandingan wanita : pria adalah 2 : 1, sedangkan pada anak – anak, migrain memiliki ratio perbandingan yang sama antara anak laki-laki dengan anak perempuan, namun saat memasuki usia pubertas, resiko terjadinya migrain lebih mengarah pada anak perempuan (Anonim, 2007).

Kebanyakan masyarakat hanya mengenal migrain sebagai “rasa nyeri yang menyerang separo kepala dan timbul secara mendadak” saja, padahal menurut Headache Classification Committee dari International Headache Society, migrain dapat dibagi menjadi 3 tipe: (1) migrain biasa yang tidak diawali dengan adanya aura; (2) migrain klasik yang timbulnya didahului dengan aura, dan yang terakhir adalah migrain yang tidak termasuk ke dalam 2 tipe migrain sebelumnya, seperti sakit kepala yang disebabkan oleh karena adanya gangguan pada mata (Anonim, 2007). Serangan migrain juga tidak timbul secara mendadak, selalu ada faktor pencetusnya. Menurut The National Headache Foundation (NHF), faktor pencetus timbulnya migrain bisa berupa; faktor yang berhubungan dengan perubahan siklus harian, seperti telat makan, terlalu banyak tidur, begadang, dan siklus menstruasi. Faktor lainnya adalah faktor yang berhubungan dengan lingkungan dan diet, seperti cuaca, rokok, alkoholik, atau penggunaan obat-obat tertentu yang menyebabkan munculnya serangan migrain seperti kokain. Dan yang terakhir adalah faktor yang berhubungan dengan kondisi psikologi atau keadaan mental seseorang (Anonim, 2007).

Faktor pemicu inilah yang harus segera dikenali oleh masing-masing individu agar serangan migrain dapat dicegah atau diantisipasi. Selain faktor pencetus, pada migrain klasik biasanya serangan migrain diawali dengan prodrome, yaitu gejala-gejala yang samar pada pagi hari waktu bangun tidur atau pada setiap saat di siang hari (Asdie dan Dahlan, 2001) berupa depresi, lesu atau perasaan menginginkan makanan tertentu (seperti orang menyidam) dan bahkan ada pula yang justru membenci makanan tertentu. Prodrome ini akan berlangsung selama 15-20 menit yang berlanjut menjadi sebuah aura, yaitu signal sebelum terjadinya serangan sakit kepala, biasanya berupa kesulitan konsentrasi, terjadi gangguan penglihatan seperti berkunang-kunang atau garis-garis silang. Aura akan terjadi selama 15-30 menit (Anonim, 2007).

Satu hal yang terpenting adalah bahwa pada masing-masing individu gejala yang timbul mungkin hanya satu atau lebih dan bisa timbul dalam berbagai macam kombinasi pada setiap serangan migrain (Asdie dan Dahlan, 2001).

Sebagian besar dari mereka yang mengalami serangan migrain biasanya tidak bisa berbuat banyak ketika rasa nyeri itu kembali datang selain mencoba untuk tidur atau sekedar minum obat anti sakit kepala atau antimigrain saja. Serangan migrain membutuhkan penanganan yang tidak hanya mampu meredakan nyeri sesaat saja tetapi yang terpenting adalah bagaimana mengurangi frekuensi dan durasi serangannya. Sehingga seseorang yang menderita migrain tidak pelu berkali-kali merasakan serangan migrain yang maha hebat, yang sudah tentu akan sangat mengganggu aktivitas dan mengurangi kualitas hidupnya.

Mencegah migrain, mungkinkah? Hal tersebut sangat mungkin terjadi selain dengan mengenali faktor pencetusnya, juga dengan menggunakan suatu obat-obatan yang mampu mengurangi frekuensi serangan migrain. Terapi demikian dikenal juga sebagai terapi preventif. Terapi ini terutamanya ditujukan bagi mereka yang menderita :

Serangan migrain lebih dari 2 kali dalam satu minggu

Durasi serangannya lebih dari 48 jam

Nyeri yang dirasakan sangat ekstrim

Serangannya disertai dengan aura yang berkepanjangan

Atau bagi mereka yang di kontraindikasikan terhadap obat-obat yang digunakan untuk serangan migrain akut.

- US Headache Consortium Guidelines (cit. Anonim, 2007).

Mengapa terapi preventif semacam ini diperlukan ? Karena pencegahan migrain untuk jangka panjang mampu meningkatkan kualitas hidup pasien dengan mengurangi frekuensi, keparahan, dan durasi serangan migrain dan faktanya, 80% penderita migrain memang membutuhkan terapi preventif ini bagi migrainnya (Anonim, 2007). Selain itu, terapi ini juga mampu meningkatkan fungsi dan mengurangi ketidakmampuan penderita (Lewis, et all, 2004).

Propranolol, apaan tuh? Ya, propranolol adalah salah satu obat yang digunakan dalam terapi preventif migrain ini. Obat yang termasuk dalam golongan beta blocker ini dilaporkan dapat mencegah timbulnya serangan migrain karena mempunyai efek mencegah vasodilatasi kranial (Dipiro, et all, 2000; Asdie dan Dahlan, 2001). Obat yang telah mendapatkan persetujuan FDA (semacam Balai POM di Amerika) sebagai “Gold Standard” bagi preventif migrain ini (Anonim, 2000; Dipiro, et all, 2000), juga sangat disarankan bagi mereka yang mempunyai penyakit hipertensi dan ansietas disamping penyakit migrainnya. Karena, selain sebagai vasokonstriktor, propranolol juga memiliki aksi ansiolitik dan mampu menurunkan aktivitas simpatetik (Anonim, 2007).

Mengapa Propranolol ? Beberapa obat seperti pindolol, praktolol, dan aprenolol meskipun masih satu keluarga dengan propranolol, yaitu beta-blocker, namun obat-obat tersebut tidak memiliki efek terapeutik untuk migrain, sehingga tidak bisa digunakan untuk terapi preventif migrain (Asdie dan Dahlan, 2001). Sedangkan obat lainnya seperti Flunarizine dari golongan calcium channel blockers, bisa juga digunakan sebagai preventif migrain namun propranolol lah yang paling sering digunakan (Anonim, 2000).

Pada propranolol, sediaan dalam bentuk tablet sustained-release/tablet lepas-lambat, sangat disarankan oleh FDA (Dipiro, et all, 2000). Karena, dengan sediaan tablet seperti ini, propranolol memiliki konsentrasi yang stabil dalam waktu 24 jam, sehingga tidak perlu repot untuk sering-sering minum obat ini setiap beberapa jam sekali, dan hal ini tentu akan meningkatkan kepatuhan seseorang dalam terapinya (Anonim, 2007). Dengan dosis awal atau dosis pada waktu pertama kali pemakaian yaitu sebesar 40 mg untuk satu kali pemakaian, dan maksimum dosis yang boleh dikonsumsi saat pertama kali adalah sebesar 240 mg untuk satu harinya. Sedangkan untuk dosis hari berikutnya adalah dimulai dari 40 mg, dan maksimum 320 mg dalam satu hari dengan 2-3 kali minum (Anonim, 2000; Dipiro, 2000). Namun demikian, meskipun obat ini digunakan untuk pencegahan jangka panjang , tetapi sebenarnya terapi jangka panjang bukanlah sesuatu yang diharapkan maka terapi ini harus diulang setiap 6 bulan sekali (Anonim, 2000).

Sayangnya, obat ini tidak bisa digunakan bagi mereka yang memiliki riwayat penyakit asma dan penyakit paru sebab obat ini di kontraindikasikan terhadap kondisi tersebut. Berhati-hati pula bagi wanita hamil dan menyusui atau mereka yang memiliki penyakit hati dan gangguan ginjal bila menggunakan obat ini, karena ada peringatan tertentu bagi kondisi – kondisi khusus di atas. Hal lain yang perlu dicermati adalah efek samping dari obat ini, karena kita tentu tidak ingin mendapatkan penyakit baru setelah meminum obat ini sebagai akibat dari efek sampingnya. Efek samping yang bisa ditimbulkan dari propranolol ini adalah gagal jantung, bronkospasme, gangguan tidur, gangguan saluran cerna, fatigue, atau bradikardi , yaitu suatu kondisi dimana denyut jantung kita berada di bawah 60 denyutan/menit (Anonim, 2000).

Obat ini bisa didapatkan di apotek-apotek terdekat dengan nama dagang Propranolol (generik), Farmadral (Pratapa Nirmala), Propadex (Dexa Medica), ada juga Liblok (Holi) atau Inderal (Astra Zeneca). Masyarakat bisa memilih obat-obat tersebut yang sesuai dengan kondisi finansialnya, mau yang generik atau yang bermerk, terserah saja sebab meskipun dengan efek yang sama, harga dari masing-masing obat tersebut bisa sangat berbeda.

Disarankan setiap penderita migrain untuk tidak segan-segan berkonsultasi dengan dokter atau provider kesehatan lainnya, seperti apoteker. Hal ini akan sangat membantu penderita migrain dalam menentukan jenis obat seperti apa yang tepat untuk migrainnya. Sebab diagnosis yang tepat akan sangat berpengaruh terhadap keberhasilan terapi.

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Anonim, 2007, What You Can Do For Your Migraine Headache, diambil dari

http:// http://www.Headaches.org/consumer/presentations/migraine.ppt

http:// http://www.Headaches.org/consumer/educationindex.html#typehead, tanggal 22 Desember 2007 Anonim, 2007, Management of Migraine, diakses pada tanggal 23 Desember 2007 dari http://

http://www.cipladoc.com/slides/migraine/management_of_migraine_files/frame.htm

Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia, 64-64; 196-197, Depkes RI, Dirjen Pengawasan Obat dan Makanan, Jakarta.

Asdie dan Dahlan, 2001, Buku Ajar; Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi Ketiga, 755-759, Balai FKUI, Jakarta.

Dipiro, et all, 2000, Pharmacotherapy Handbook, second edition, 594-603, McGraw Hill, USA.

Lewis, et all, 2004, Practice Parameter : Pharmacological Treatment Of Migraine Headache In Children And Adolescents : Report Of The American Academy Of Neurology Quality Standard Subcommittee And The Practice Committee Of The Child Neurology Society, Neurology, 2215-223, American Academy of Neurology Enterprises, Inc, USA.

Penggunaan Antibiotika Golongan Penisilin (Ampisilin) Dalam Terapi Sinusitis Akut

Penggunaan Antibiotika Golongan Penisilin (Ampisilin)

Dalam Terapi Sinusitis Akut

Ferry Mahardika, S.Farm.

(078115051)

Sinusitis adalah radang sinus pranasal. Bila terjadi pada beberapa sinus maka disebut multisinusitis sedangkan bila mengenai seluruhnya disebut pansinusitis. Sinus maksila merupakan salah satu sinus yang sering diderita, kemudian etmoid, frontal, dan sfenoid. Sinus maksila adalah sinus yang terbesar, letak ostiumnya lebih tinggi dari dasar, dasarnya adalah dasar akar gigi sehingga dapat berasal dari infeksi gigi dan ostiumnya terletak di meatus medius, di sekitar hiatus semilunaris yang sempit sehingga sering tersumbat. Pada sinusitis akut, mukosa sinus masih reversible sehingga masih dapat disembuhkan dan dengan tindakan konservatif. Berdasarkan perjalanan penyakitnya, sinusitis akut merupakan infeksi yang berlangsung selama beberapa hari sampai beberapa minggu dan berdasarkan gejalanya disebut akut apabila terdapat tanda-tanda radang akut. Dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran pernafasan atas (terutama pada anak kecil), berupa pilek dan batuk yang lama, lebih dari 7 hari.

Gejala subyektif terbagi atas gejala sistemik, yaitu demam dan lesu, serta gejala lokal yaitu hidung tersumbat, ingus kental, halitosis, sakit kepala yang lebih berat pada pagi hari, nyeri pada daerah sinus. Pada sinus maksila, nyeri terasa pada di bawah kelopak mata dan kadang menyebar ke alveolus dan terasa di gigi. Pada sinusitis etmoid, nyeri di pangkal hidung dan kantus medius, kadang nyeri di bagian mata terutama jika digerakkan. Pada sinusitis frontal, nyeri terpusat di dahi atau seluruh kepala. Pada sinusitis sfenoid, nyeri di verteks, oksipital, retro orbital dan di sfenoid. Gejala obyektif tampak pembengkakan di daerah muka. Pada sinusitis maksila terlihat di pipi dan kelopak mata bawah, pada sinusitis frontal terlihat di dahi dan kelopak mata atas. Pada sinusitis etmoid jarang bengkak kecuali bila ada komplikasi. Pada anak yang sedang demam tinggi diatas 39° C, ingus purulen dan sebelumnya menderita infeksi saluran nafas atas, dicurigai adanya sinusitis akut terutama jika tampak edema periorbital yang ringan. Khusus pada anak akan terdapat gejala batuk berat di siang hari dan sangat mengganggu pada malam hari, kadang disertai mengi.

Kuman penyebab sinusitis akut yang tersering adalah Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae. Dalam terapi diberikan antibiotika selama 10-14 hari, namun dapat diperpanjang sampai semua gejala hilang. Pemilihannya hampir selalu empirik karena kultur nasal tidak dapat diandalkan dan aspirasi sinus maksila merupakan kontra indikasi. Jenis amoksisilin, ampisilin, eritromisin, sefaklor monohidrat, asetil sefuroksim, trimetoprim-sulfametoksazol, amoksisilin-asam klavulanat dan klaritromisin telah terbukti secara klinis. Jika dalam 48-72 jam tidak ada perbaikan klinis, maka dapat diganti dengan antibiotika jenis ampisilin atau amoksisilin dikombinasikan dengan asam klavulanat yang digunakan pada kuman penghasil beta laktamase. Pemberian antihistamin pada sinusitis akut purulen tidak dianjurkan karena merupakan penyakit infeksi dan dapat menyebabkan sekret menjadi kental dan menghambat drainase sinus.

Golongan penisilin merupakan antibiotik bakterisidal yang termasuk derivat natural dan semisintetis. Semua golongan penisilin memiliki inti asam 6-β-aminopenisilin dan punya mekanisme aksi yang sama. Semua jenis penisilin memberikan reaksi alergi silang. Perbedaan signifikan diantara jenis penisilin adalah resistensinya terhadap inaktivasi asam lambung, penisilinase, dan spektrum antimikroba. Ampisilin diekskresi ke dalam empedu dan urin. Obat ini terutama diindikasikan untuk pengobatan eksaserbasi bronkitis kronis dan otitis media yang biasanya disebabkan oleh Str. pneumonia dan H. influenzae. Ampisilin dapat diberikan per oral tapi yang diabsorpsi tidak lebih dari separonya. Absorpsi lebih rendah lagi jika terdapat makanan di dalam lambung.


Obat

Nama Generik : Ampicilin

Nama Dagang : Ambiopi (Mersifarma), Ambripen (Infarmind), Amcillin (Dumex Alpharma Indonesia), Ampex (Pharmac Apex), Ampi (Interbat), Arcocillin (Armoxindo), Bannsipen (Darya Varia), Bimapen (Bima Mitra), Binotal (Bayer Farma Indonesia), Bintapen (Bintang Toedjoe), Biopenam (Micosin), Cetacillin (Soho), Dancillin (Dankos), Decapen (Harsen), Dexypen (Dexa Medica), Itrapen (Itrasal), Kalpicillin (Kalbe Farma), Opicillin (Otto), Parpicillin (Prafa), Penbiotic (Bernofarm), Pharocillin (Pharos), Primacillin (Medikon), Ronexol (Zenith), Sanpicillin (Sanbe), Standacillin (Novartis Indonesia), Viccillin (Meiji Indonesia).

Indikasi :

Pada saluran nafas : infeksi karena Haemophylus influenzae nonpenisilinase, staphylococcus nonpenisilinase dan produksi penisilinase, streptococcus termasuk Streptococcus pneumoniae.

Pada saluran Gastro Intestinal (GI) : infeksi karena Shigella, Salmonella typhosa dan lainnya, E coli, Proteus mirabilis dan enterococcus.

Pada saluran Genito Urinari (GU) : infeksi karena E coli, P. Mirabilis, enterococcus, Shigella, S. Tiphosa, dan salmonella lain, serta Neisseria gonorrhoeae nonpenisilinase.

Meningitis (injeksi) : infeksi karena Neisseria meningitides, E. coli, Streptococcus grup B, dan Listeria monocytogenes.

Septikemi dan endokarditis (injeksi) : infeksi karena Streptococcus, staphylococcus, enterococcus, E. coli, P. mirabilis, dan Salmonella sp.

Kontraindikasi : sejarah hipersensitivitas terhadap penisilin

Bentuk sediaan : Kapsul 250 mg, 500 mg; Kaptab 250 mg, 500 mg; Serbuk Inj.250 mg/vial, 500 mg/vial, 1g/vial, 2 g/vial; Sirup 125 mg/5 ml, 250 mg/5 ml; Tablet 250 mg, 500 mg.

Dosis dan aturan pakai : Rute parenteral ( im atau iv) digunakan untuk infeksi moderat sampai berat dan bagi pasien yang tidak bisa minum obat. Dalam pemakaian oral, obat sebaiknya diminum 30 menit sebelum makan atau 2 jam setelah makan agar absorbsi dapat meningkat.

Endokarditis karena enterococcus : 12 g/hari iv dalam dosis terbagi tiap 4 jam ditambah gentamisin 1 mg/kg im atau iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu.

Infeksi saluran nafas dan jaringan lunak : pasien ≥ 40 kg 250-500 mg tiap 6 jam, < 40 kg 25-50 mg/kg/hari dalam dosis terbagi, interval 6-8 jam.

Meningitis bakterial : dewasa/anak 150 -200 mg/kg/hari dalam dosis terbagi tiap 3-4 jam

Septikemi : dewasa/anak 150-200 mg/kg/hari, berikan iv selama 3 hari, dilanjutkan im tiap 3-4 jam

Infeksi GI dan GU selain N gonorrhoeae : oral > 20 kg 500 mg tiap 6 jam; < 20 kg 100 mg/kg/hari tiap 6 jam.

N gonorrhoeae : oral 3,5 g diberikan bersama 1g probenesid; parenteral ≥ 40 kg 500 mg iv atau im tiap 6 jam, < 40 kg 50 mg/kg/hari iv atau im dalam dosis terbagi dengan interval 6-8 jam

Adverse reaction :

Kardiovaskuler : cardiac arrest, takikardi palpitasi, hipertensi pulmoner, emboli paru, sinkop, reaksi vasovagal, hipotensi, vasodilatasi.

CNS : neurotoksisitas ( manifestasi : lethargy, hiperiritasi neuromuskuler, halusinasi, konvulsi dan seizure ).

Gastro Intestinal : glossitis, stomatitis, gastritis, mulut kering, rasa lidah tidak enak, mual, muntah, nyeri perut, diare, kolitis pseudomembran.

Geniro Urinari : vaginitis, neurogenik bladder, hematuri, proteinuri, gagal ginjal, impotensi.

Hematologi : pendarahan abnormal lebih sering terjadi pada pasien gagal ginjal.

Lokal : nyeri pada tempat injeksi, atropi, ulser kulit, ganngren, sianosis pada ekstrimitas dan kerusakan neuromuskuler.

Renal : nefritis interstisial (misal oliguri, proteinuri, hematuri, pyuri) jarang terjadi.

Resiko khusus :

Reaksi hipersensitivitas : reaksi hipersensitivitas berat sampai fatal terjadi. Reaksi anafilaksis lebih sering terjadi pada pemberian parenteral dibanding oral.

Kehamilan : kategori B. Tidak cukup bukti pada pemberian wanita hamil. Penisilin lewat plasenta. Penggunaan selama kehamilan sebaiknya dihindari.

Laktasi : penisilin diekskresi di asi pada kadar rendah. Dapat menyebabkan diare, kandidiasis atau alergi pada bayi yang minum asi.

Daftar Pustaka

Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000, Dirjend POM, Departemen Kesehatan, Jakarta.

Anonim, 2006, Obat-Obat Penting Untuk Pelayanan Kefarmasian, edisi revisi, Fakultas Farmasi Universitas Gajah Mada, Yogyakarta.

Hayes, C, Peter., Mackay, W, Thomas., 1997, Diagnosis dan Terapi, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Mansjoer, Arif, dkk., 2001, KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN, edisi ketiga jilid pertama, Media Aesculapius FKUI, Jakarta.

PENGGUNAAN ANTIBIOTIK KLORAMFENIKOL SEBAGAI TERAPI PENYAKIT TIFUS ( DEMAM TIFOID )

PENGGUNAAN ANTIBIOTIK KLORAMFENIKOL SEBAGAI TERAPI PENYAKIT TIFUS ( DEMAM TIFOID )

Adrianus Arinawa Yulianta ( 07 8115 041 )

  1. Pendahuluan

Demam Tifoid atau Tifus merupakan penyakit infeksi akut pada usus halus yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi. Bakteri ini dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui makanan dan air yang tercemar. Disebarkan melalui perpindahan dari manusia ke manusia terutama pada keadaan hygiene buruk. Masa inkubasi sampai 18 hari. Sebagian bakteri ini dapat dimusnahkan oleh asam lambung tetapi ada sebagian lagi yang masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid dan bersarang di jaringan tersebut, selain itu bakteri ini juga bersarang di limpa, hati dan bagian-bagian lain system retikuloendotelial. Endotoksin atau racun dari Salmonella typhi berperan dalam proses inflamasi lokal pada jaringan tempat bakteri tersebut berkembang biak. Salmonella typhi dan endotoksinnya merangsang sistesis dan pelepasan zat pirogen dan leukosit pada jaringan yang meradangt, sehingga terjadi demam.

Gejala-gejala yang muncul bervariasi, dalam minggu pertama sama dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, sakit kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, konstipasi atau diare, perasaan tidak enak pada perut, batuk dan peningkatan suhu badan. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardi relative, lidah tifoid (kotor ditengah, tepid an ujung merah dan tremor), hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan kesadaran berupa samnolen sampai koma.

Penatalaksanaan terapi demam tifoid, Penggunaan antibiotik untuk menghentikan dan memusnahkan penyebaran bakteri. Antibiotik yang dapat digunakan adalah klorafenikol ( dosis hari pertama 4 x 250 mg, hari kedua 4 x 500mg, diberikan selama demam dilanjutkan sampai 2 hari bebas demam, kemudian dosis diturunkan menjadi 2 x 250mg selama 5 hari kemudian ), Ampisilin/Amoksisilin ( dosis 50-150 mg/kg BB, diberikan selama 2 minggu), Kotimoksazol 2 x 2 tablet ( 1 tablet mengandung 400mg sulafametoksazol-80mg trimetropin, diberikan selama 2 minggu ), Sefalosporin generasi II dan III biasanya demam mereda pada hari ke-3 atau menjelang hari ke-4 ( obat yang dipakai seftriakson 4 g/hari selama 3 hari, norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari, siprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari, ofloksasin 600 mg/hari selama 7 hari, pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari, fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari). Istirahat dan perawatan yang profesional ini bertujuan untuk mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Pasien harus istirahat total sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Aktifitas dilakukan bertahap sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. Selama penyembuhan harus dijaga kebersihan badan, tempat tidur, pakaian, dan peralatan yang dipakai. Diet dan terapi penunjang pertama pasien diberi bubur halus, kemudian bubur kasar, dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. Juga diperlukan pemberian vitamin dan mineral yang cukup untuk mendukung keadaan umum pasien.

B. Obat

  1. Nama generik : Klorafenikol

Nama dagang Indonesia : Combisetin (Combiphar), Farsycol (Ifars), Kalmicetine (Kalbe Farma), Lanacetine (Landson)

Indikasi : Pengobatan tifus (demam tifoid) dan paratifoid, infeksi berat karena Salmonella sp, H. influenza (terutama meningitis), rickettzia, limfogranuloma, psitakosis, gastroenteristis, bruselosis, disentri.

Kontraindikasi : Hipersensitif, anemia, kehamilan, menyusui, pasien porfiria

Bentuk sediaan : Kapsul 250 mg, 500 mg, suspensi 125 mg/5 ml, sirup 125 ml/5 ml, serbuk injek. 1g/vail.

Dosis dan aturan pakai : Dewasa : 50 mg/kgBB/hari dalam dosis terbagi tiap 6 jam.

Anak : 50-75 mg/kgBB/hari dalam dosis terbagi tiap 6 jam.

Bayi < 2 minggu : 25 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis terbagi tiap 6 jam. Berikan dosis lebih tinggi untuk infeksi lebih berat. Setelah umur 2 minggu bayi dapat menerima dosis sampai 50 mg/kgBB/ hari dalam 4 dosis tiap 6 jam.

Efek samping : Kelainan darah reversible dan ireversibel seperti anemia aplastik anemia (dapat berlanjut menjadi leukemia), mual, muntah, diare, neuritis perifer, neuritis optic, eritema multiforme, stomatitis, glositis, hemoglobinuria nocturnal, reaksi hipersensitivitas misalnya anafalitik dan urtikaria, sindrom grey pada bayi premature dan bayi baru lahir, depresi sumsum tulang

Resiko khusus : Anemia aplastik : jarang terjadi, terjadi hanya 1 pada 25.000-40.000 penggunaan klorafenikol, diperkirakan karena pengaruh genetic dan terjadi tidak secara langsung pada saat menggunakan kloramfenikol tetapi muncul setelah beberapa minggu atau beberapa bulan setelah pemakaian

Gray-baby syndrome : terjadi pada bayi yang lahir premature dan pada bayi umur < 2 minggu dengan gangguan hepar dan ginjal. Klorafenikol terakumulasi dalam darah pada bayi khususnya ketika pemberian dalam dosis tinggi ini yang menyebabkan Gray-baby syndrome.

Daftar Pustaka

Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000, DepKes RI, Jakarta.

Anonim, 2006, Obat-Obat Penting ”Untuk Pelayanan Kefarmasian, edisis revisi, Fakultas Farmasi Universitas Gajah Mada.

Hayes, C, Peter., Mackay, W, Thomas., 1997, Diagnosis dan Terapi, Penerbit Buku Kedokteran, EGC.

Mansjooer, Arif, dkk., 2001, KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN, edisi ketiga jilid pertama, Media Aeculapius FKUI, Jakarta.

Reese, E, Richard., Betts, F, Robert., Gumustop, Bora., 2000, Handbook of Antibiotics, 3rd Edition, Lippncott Williams & Wilkins, Philadelphia, USA.