Monthly Archives: March 2010

FARMAKOKINETIKA OBAT PADA BAYI

Margareth Christina H. 078114012
Helen 078114024
Margareta Krisantini P.A 078114025
Eva Kristina 078114026
Mikha Pratama Sari 078114029
“ FKK A “

FARMAKOKINETIKA OBAT PADA BAYI
Penggunaan obat pada bayi harus dipertimbangkan secara khusus karena adanya perbedaan laju perkembangan organ, sistem dalam tubuh maupun enzim yang bertanggung jawab terhadap metabolisme dan ekskresi obat. Oleh karena itu, dalam pengobatan, bayi dan anak tidak dapat diperlakukan sebagai orang dewasa berukuran kecil. Dosis, bentuk sediaan maupun rute pemberiannya harus diperhatikan, agar tercapai hasil terapi yang optimum.
Proses fisiologis yang mempengaruhi variabel farmakokinetika pada bayi berubah secara bermakna pada tahun pertama kehidupan, khususnya selama beberapa bulan pertama. Oleh sebab itu, harus diberikan perhatian khusus pada farmakokinetika obat pada usia tersebut.
A. ABSORPSI OBAT
Faktor yang mempengaruhi absorpsi obat meliputi :
1. Aliran Darah pada Tempat Pemberian Obat
Absorpsi setelah suntikan intramuskuler atau sub kutan pada bayi baru lahir seperti pada orang dewasa sangat tergantung pada kecepatan aliran darah ke daerah otot atau daerah sub kutan tempat suntikan.
Bayi preterm yang sakit, memerlukan suntikan intramuskuler namun pada bayi massa otot yang dimiliki sangat sedikit. Kondisi ini diperumit dengan adanya pengurangan perfusi perifer sehingga menyebabkan absorpsi berjalan lambat karena obat tetap tinggal di otot. Apabila perfusi meningkat secara tiba-tiba, akan menyebabkan terjadinya peningkatan jumlah obat yang memasuki sirkulasi sehingga terjadi konsentrasi obat yang tinggi dan menimbulkan ketoksikan.
2. Fungsi Saluran Cerna
Perubahan biokimia dan fisiologis yang bermakna terjadi pada saluran cerna neonatus tidak lama setelah bayi lahir. Pada bayi full-term, sekresi asam lambung terjadi tidak lama setelah kelahiran dan meningkat perlahan setelah beberapa jam. Pada bayi pre-term, sekresi asam lambung terjadi lebih lambat dengan konsentrasi tertinggi terjadi pada usia 4 hari. Oleh karenanya, obat yang dinonaktifkan oleh sekresi asam lambung sebaiknya tidak diberikan secara oral.
Waktu pengosongan lambung diperpanjang (sampai 6 atau 8 jam) pada kurang lebih hari pertama kehidupan. Oleh karena itu, obat dapat diabsorpsi dengan lebih sempurna di dalam lambung terutama untuk obat yang diabsorpsi di dalam lambung. Sedangkan untuk obat yang diabsorpsi di dalam usus, efek terapeutiknya tertunda. Peristaltis pada bayi baru lahir berjalan lambat sehingga jumlah obat yang diabsorbsi lebih banyak sehingga dapat menimbulkan toksisitas.
Aktivitas enzim saluran cerna cenderung lebih rendah pada bayi baru lahir daripada orang dewasa. Bayi baru lahir memiliki konsentrasi asam empedu dan lipase yang rendah yang dapat menurunkan absorpsi obat yang larut lipid.

B. DISTRIBUSI OBAT
Proses distribusi obat dalam tubuh sangat dipengaruhi oleh
1. Komposisi Tubuh
Neonatus memiliki presentase air sebesar 70%-75% sedangkan pada orang dewasa 50%-60%. Presentase air pada neonatus full-term 70% dari berat badannya dan pada neonatus pre-term 85% dari berat badannya. Bayi pre-term memiliki lemak lebih sedikit dibandingkan bayi full-term. 40% dari berat badan neonatus merupakan cairan ekstrasel yang berperan penting untuk menentukan konsentrasi obat pada reseptor. Dengan kata lain, bayi memiliki cairan ekstrasel yang lebih banyak dibanding orang dewasa sehingga konsentrasi obat pada reseptor lebih banyak yang pada akhirnya dapat menimbulkan ketoksikan. Oleh karena itu, diperlukan pengaturan dosis pada bayi.
2. Ikatan Obat pada Protein Plasma
Ikatan obat-protein plasma pada neonatus pada umumnya kurang kuat. Kemampuan ikatan protein yang kurang ini mungkin disebabkan oleh perbedaan kualitatif dan kuantitatif pada protein plasma neonatus dan juga karena adanya substrat-substrat eksogen dan endogen pada plasma. Kurang kuatnya kemampuan ikatan obat-protein ini menyebabkan konsentrasi obat bebas dalam plasma meningkat sehingga dapat meningkatkan timbulnya toksisitas.

3. Permeabilitas Membran
Barrier darah otak pada bayi baru lahir relatif lebih permeabel. Hal ini memungkinkan beberapa obat melintasi aliran darah otak secara mudah. Keadaan ini menguntungkan, misalnya pada pengobatan meningitis dengan antibiotika.

C. METABOLISME OBAT
Aktivitas metabolisme obat pada neonatus lebih rendah daripada orang dewasa. Hal ini menyebabkan laju klirens obat lambat dan waktu paruh eliminasi obat panjang. Suatu obat mungkin saja dieliminasi dalam beberapa hari pada dewasa tetapi memerlukan beberapa minggu untuk dieliminasi pada neonatus. Adanya hal-hal semacam ini menyebabkan perubahan dosis obat pada bayi dan anak.
Pada neonatus dimana si ibu menerima obat yang dapat menginduksi maturitas secara dini pada enzim hepatis janin, maka kemampuan neonatus untuk memetabolisme obat tertentu akan lebih besar daripada neonatus dimana si ibu tidak menerima obat serupa.

D. EKSKRESI OBAT
Eliminasi ginjal merupakan rute utama pada obat-obat antimikrobial. Eliminasi ginjal sangat bergantung pada Glomerolus Filtration Rate (GFR) dan sekresi tubular. Kedua fungsi ini belum berkembang secara sempurna pada neonatus dan akan menjadi sempurna pada usia 2 tahun. GFR pada neonatus sekitar 30% GFR dewasa. Oleh karena itu, pada bayi, obat dan metabolit aktif yang diekskresi lewat urin cenderung terakumulasi. Akibatnya, obat-obat yang diekskresi dengan filtrasi glomerulus (seperti digoksin dan gentamisin) dan obat-obat yang sangat terpengaruh sekresi tubuler (misalnya penisilin) paling lambat diekskresi pada bayi baru lahir.
Renal Blood Flow (RBF) atau aliran darah ginjal akan mempengaruhi laju eliminasi obat oleh ginjal. Klirens suatu obat akan meningkat secara bermakna pada awal masa kanak setelah usia 1 tahun. Hal ini terutama dikarenakan relatif meningkatnya eliminasi renal dan hepatik suatu obat pada anak dibanding dewasa. Karenanya, dosis obat yang akan diberikan pada bayi dan anak harus disesuaikan.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim, 2003, Penggunaan Obat pada Anak, http://piolk.ubaya.ac.id/datanb/piolk/rasional/20070322154542.pdf, diakses tanggal 25 Maret 2010
Anonim, 2010, Terapi Obat pada Penderita Pediatri, http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=Ilmiah%20Popular&direktori=ilmiah_popular&filepdf=0&pdf=&html=20060220-p0fl2yilmiah_popular.htm, diakses tanggal 25 Maret 2010
Gusrukhin, 2008, Farmakoterapi pada Neonatus, Masa Laktasi dan Anak, http://gusrukhin.files.wordpress.com/2008/08/laktasi-2.pdf, diakses tanggal 24 Maret 2010
Katzung, Bertram G., 2004, Farmakologi Dasar dan Klinik, 475-479, Salemba Empat, Jakarta

Anestesi pada Lansia? Gimana ya?

Anestesi pada Lansia?

Gimana ya?

Di Indonesia , persentase orang yang berumur >50 tahun adala h 9,64% dari jumlah penduduk (data Biro Pusat Statistik th. 1975). Para manula ini mempunyai kekhususan yang perlu diperhatikan dalam anestesi dan pembedahan, karena terdapat kemunduran sistem fisiologis dan farmakologi sejalan dengan penambahan usia. Kemunduran ini mulai jelas terlihat setelah usia 40 tahun. Dalam suatu penelitian di Amerika pada tahun 1977, diduga, setelah usia 70 tahun, mortalitas akibat tindakan bedah menjadi 3 kali lipat (dibandingkan dengan usia 18-40 tahun) dan 2% dari mortalitas ini disebabkan oleh anestesi.

Perubahan Fisiologis

Setelah usia 40 tahun terjadi penurunan kekuatan otot-otot pernafasan dan komplaien dinding dada. Perubahan histologis menjadi lebih berat bila manula seorang perokok berat, atau selalu bernafas dalam udara yang tercemar.

Sejalan dengan pertambahan usia di atas 40 tahun, penurunan kemampuan kardiovaskuler sering baru diketahui pada saat terjadi stres anestesia dan pembedahan. Pada pasien manula hipertensi harus diturunkan secara perlahan-lahan sampai tekanan darah 140/90 mmHg. Penurunan kemampuan respon sistem kardiovaskuler dalam menghadapi stress memerlukan pemulihan yang panjang dari anesthesia.

Jumlah glomerulus menjadi 2/3 sampai 1/2 dari orang muda. Perubahan-perubahan menurunkan kemampuan cadangan ginjal, sehingga manula tidak dapat mentoleransi kekurangan cairan dan kelebihan beban zat terlarut. Kemampuan untuk mengekskresi obat menurun, dan kemungkinan terjadi gagal ginjal juga meningkat. Pasien manula lebih mudah mengalami cedera hati akibat obat-obat, hipoksia dan transfusi darah.

Terjadi perubahan-perubahan fungsi kognitif, sensoris, motoris, dan otonom. Kecepatan konduksi saraf sensoris berangsur menurun. Perfusi otak dan konsumsi oksigen otak menurun. Perubahan-perubahan tersebut mengakibatkan manula lebih mudah dipengaruhi oleh efek samping obat terhadap sistem saraf. Dengan demikian konsentrasi alveolar minimum dari anestetika menurun dengan bertambahnya usia.

Pra-anestesia

Penilaian pasien manula prabedah harus dilakukan dengan seksama, mengingat bahwa manula kemungkinan sudah menderita hipertensi, gagal jantung, gangguan ritme jantung, penyakit paru kronik, diabetes, gagal ginjal kronik atau penyakit degenerasi lain. Apabila mungkin, keadaan pasien harus dioptimumkan, bila perlu dengan menunda pembedahan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Sering kali manula mendapat obat diuretika, sehingga kita harus waspada tentang kemungkinan hipovolemia atau hipokalemia. Obat lain yang banyak dipakai oleh manula adalah hipnotika-sedativa untuk mengatasi insomia atau gangguan psikiatrik. Obat-obat tersebut mungkin sudah mempengaruhi hati, konduksi jantung dan dapat berinteraksi dengan obat anestetika.

Premedikasi sebaiknya diberikan dengan hati-hati dan dosis sekecil mungkin. Biasanya hanya diperlukan diazepam 5 mg melalui mulut (peroral). Atropin atau alkaloid beladona yang lain biasanya tidak diperlukan.

Selama Anestesia

Apabila dimungkinkan sebaiknya diberikan analgesik regional (non-sistemik). Hal ini dikarena pasien yang sadar pada analgesik regional memungkinkan petugas lebih mudah dan lebih cepat mengenal serangan angina atau perubahan serebral akut. Teknik anestesi yang dipilih hendaknya tidak menyebabkan gejolak peningkatan penurunan tekanan darah dan laju nadi.

Dosis obat anestetika umum maupun lokal pada lansia harus dikurangi, dan diberikan menurut kebutuhan, secara titrasi dengan mengingat bahwa waktu sirkulasi memanjang dan kemungkinan terjadinya interaksi dengan obat-obat yang sudah diminum oleh pasien pra anesthesia.

Pemantauan yang dilakukan disesuaikan dengan keadaan pasien. EKG sebaiknya dipantau secara rutin. Pemasangan kateter intraarterial untuk memantau tekanan darah diperlukan bila: cadangan kordiovaskuler sangat rendah seperti pada penyakit koroner atau katup jantung yang berat, hipertensi, penyakit pembuluh  darah otak, hipertensi pulmonal, dan bila diperlukan pemeriksaan analisis gas darah yang berulang-ulang. Kateter vena sentral perlu dipasang bila diperlukan pemantauan yang ketat terhadap isi cairan intra-vaskuler. Pada pasien dengan keadaan pertukaran gas yang buruk, sebaiknya digunakan kopnograf dan pemantauan saturasi oksigen perkutaneus. Apabila keadaan pasien cukup baik dan tindakan bedah tidak memerlukan pemantauan seperti di atas, pemantauan cukup dengan EKG dan sfigmomanometer disamping pemantauan anestesia yang baku.

Pasca Anestesia

Ada kemungkinan bahwa kesulitan untuk bernafas pasca bedah dini lebih sering terjadi pada manula. Faktor yang meningkatkan kejadian penyakit pernafasan pasca bedah adalah kegemukan, manula perokok, nyeri, pembedahan darah abdomen atas atau toraks, dan distensi abdomen.

Adanya pemantauan di ruang pemulihan dinilai penting untuk dapat segera mengatasi bila terjadi kesulitan bernafas. Hal ini lebih ditekankan bila menggunakan anestesi jenis narkotik ­pelemas otot. Pasien sering kali mengalami ulangan depresi pernafasan di ruang pemulihan. Maka keadan sirkulasi juga harus dipantau dengan ketat. Sering kali adanya perubahan posisi atau pemindahan pasien ke ruang pemulihan, memungkinkan terjadinya hipotensi atau renjatan. Demikian pula suhu ruang pemulihan yang dingin dapat mempengaruhi kondisi pasien.

Daftar Pustaka

Raharjo, K., 2006, Pertimbangan Anastasia untuk Usia Lanjut, http:// 06_PertimbanganAnastasiaUntukUsiaLanjut.html, diakses tanggal 21 Maret 2010

www.lptui.com/artikel.php%3Ffl3n…leDetail

uinews.wordpress.com/2008/09/page/2/

Rosanna Olivia Hartono          (078114-109)

Dita Maria Virginia                   (078114-116)

I Wayan Arditayasa                 (078114-135)

Minum Obat???Sebaiknya sebelum atau sesudah makan???

Obat merupakan sesuatu yang umumnya dikonsumsi saat seseorang sakit, yang bertujuan untuk menyembuhkan, menghilangkan gejala, menghambat kerusakan yang lebih parah, dan sebagai rehabilitasi. Namun sering kita lihat bahwa di aturan pakai obat tidak tertera kapan harus minum obat tersebut (sering terdapat di obat bebas dan obat bebas terbatas), apakah sebelum atau sesudah makan? Disini penulis akan menyampaikan sedikit informasi yang mudah-mudahan berguna bagi pembaca.

Apa sich sebenarnya pengaruh makanan terhadap efek kerja obat? Apa sich bedanya minum obat sebelum atau sesudah makan? Pertanyaan seperti ini tentunya sering timbul dalam benak masyarakat luas. Pada umumnya obat yang diberikan secara oral atau diminum melalui mulut  akan melalui saluran pencernaan termasuk lambung terlebih dahulu. Oleh karena itu efek obat dalam tubuh manusia sangat mungkin dipengaruhi oleh makanan atau minuman yang dikonsumsinya.

Ada 2 kemungkinan interaksi obat dengan makanan. Pertama interaksi obat dan makanan dapat mengurangi atau bahkan menghilangkan khasiat atau manfaat obat. Kedua dapat meningkatkan  efek dari obat itu sendiri. Hal ini dapat berpengaruh terhadap efektifitas dari obat yang digunakan.

Obat biasanya bersifat asam lemah atau basa lemah. Obat asam lemah akan diserap di lambung (jika diberikan secara oral) sementara yang bersifat basa lemah akan diserap di usus yang lingkungannya memang lebih basa dibandingkan lambung.

Berikut sedikit ulasan mengenai pengeritan mengenai konsumsi obat sebelum atau sesudah makan :

  1. Obat yang dikonsumsi setelah makan
  • Obat dikonsumsi setelah makan berarti obat tersebut dikonsumsi sewaktu makan atau segera setelah makan. Pada umumnya obat-obat yang diminum pada waktu ini karena obat-obat ini dapat mengiritasi lambung, sehingga lambung perlu diberikan makanan terlebih dahulu sehingga lambung dalam posisi tidak kosong. Biasanya obat-obat demikian memiliki pH yang rendah (bersifat asam) sehingga dapat mengiritasi lambung kosong.
  • Kecepatan pengosongan lambung juga tak kalah penting untuk absorpsi obat secara oral. Semakin cepat pengosongan lambung, bagi obat bersifat asam akan merugikan karena hanya sejumlah kecil obat yang terserap, namun menguntungkan obat bersifat basa lemah karena segera mencapai tempat absorpsi di usus, segera terjadi proses penyerapan. Oleh karena itu sebaiknya obat yang bersifat asam dikonsumsi bersama makanan agar memperlama waktu pengosongan lambung.

Contohnya : Obat pain killer dan antiinflamasi (anti rematik, anti Gout/asam urat, anti bengkak). Obat golongan ini sebagian besar bersifat asam agak tinggi (ibuprofen, aspirin, aspilet, asam mefenamat) sehingga keasaman yang tinggi tersebut akan menimbulkan efek samping nyeri lambung dan untuk memperlama waktu penyerapan di lambung, maka seharusnya diminum bersama/sesudah makan.

2.   Obat yang dikonsumsi sebelum makan

Obat yang dikonsumsi sebelum makan berarti obat tersebut dikonsumsi 2 jam sebelum makan. Biasanya penyerapan obat ini oleh sistem pencernaan terhambat dengan adanya makanan. Obat pusing biasanya mengandung parasetamol atau metampiron. Zat-zat ini penyerapannya akan terhambat dengan adanya makanan dalam lambung. Jadi dianjurkan untuk minum obat ini saat perut kosong agar didapat efek yang cepat.

Obat-obat antialergi golongan antihistamin (Benadryl, Claritin, CTM, Zyrtec, Incidal, dll) merupakan obat bersifat asam lemah yang absorpsinya terjadi di lambung. Meskipun obat ini bersifat asam tetapi asam lemah ini tidak mengiritasi lambung. Dan penyerapannya di lambung cepat (onset/waktu yang diperlukan untuk menimbulkan efek cepat) sehingga dapat dikonsumsi sebelum makan. Maka seharusnya diminum saat perut kosong atau 2 jam sebelum makan.

Nah setelah membaca sedikit informasi ini diharapkan bagi yang membaca tahu bahwa kenapa kita harus minum obat sebelum/sesudah makan. Bagi yang mau kritik atau memberi saran, kami terima dengan hati yang berbunga-bunga. No body’s perfect…….

Daftar Pustaka :

Anonim,2008,Minum Obat Sebelum Makan,Bolehkah?,http://www.wikimu.com/News/DisplayNews.aspx?id=5895&post=1,diakses tanggal 28 Maret 2010

Anonim,2009, Minum obat kenapa tidak boleh dengan susu,Kenapa???,http://mirzempe2.multiply.com/journal/item/33,diakses tanggal 28 Maret 2010

Shargel Leon,2005,Biofarmasetika dan Farmakokinetika Terapan,Cetakan ke-2,86-90,Airlangga University Press,Surabaya

Nama kelompok :

Christianus Heru Setiawan     (07 8114 088)

Marvelaos Marvel                   (07 8114 096)

Mahendra Agil Kusuma          (07 8114 133)



Do You Know ‘bout LORAZEPAM????? (If You Don’t Know,,Please Read it Now..!)

Sistem saraf pusat berperan penting dalam pengaturan utama tubuh. Sistem saraf pusat terletak di otak dan medula spinalis. Jika terganggu akan mempengaruhi fungsi tubuh secara umum atau spesifik, misalnya jika nyeri akan mempengaruhi pusat pengaturan suhu dan nyeri pada otak, jika mengalami stress akan mempengaruhi neourotransmitter pada SSP di otak. Kasus-kasus yang terjadi pada SSP dapat diatasi dengan obat yang bekerja pada SSP. Obat susunan syaraf pusat yang bekerja memperlihatkan efek yang sangat luas. Obat tersebut mungkin meragsang atau menghambat aktivitas kerja system syaraf pusat secara spesifik atau umum, misalnya anastetik umum dan hipnotik sedatif merupakan penghambat SSP yang bersifat umum sehingga dosis yang berat selalu disertai koma.

Semua aksi obat SSP mempunyai mekanisme farmakologis yang berbeda sehingga mempunyai keistimewaan tersendiri misalnya dapat dilihat dari waktu paruhnya, durasi yang dihasilkan, dll. Gangguan SSP seperti anxietas dapat diatasi dengan obat antianxietas yang bekerja pada SSP seperti pada golongan benzodiazepin. Golongan benzodiazepin, misalnya Alprazolam, Bromazepam, Chlordiazepoxide, Clorazepate, Diazepam, Halazepam, Kelatlozepam, Lorazepam, Oxazepam, Prazepam. Dari sekian banyak obat anxietas, untuk memilih salah satu obatnya maka harus dilihat dari toksisitasnya sebagai parameter keamanan, selanjutnya waktu paruh, durasi, dan keefektifan terapi. Lorazepam dibanding dengan obat antianxietas lainnya memilki waktu paruh yang singkat dibandingkan temazepam dan golongan benzodiazepin lainnya sehingga keberadaannya dalam tubuh singkat dan tidak menimbulkan resiko terjadinya toksisitas. Metabolit – metabolit lorazepam tidak aktif sehingga dapat diekskresikan lewat ginjal dalam bentuk garam glukoronat

Lorazepam (Ativan® Renaquil® ) : 2-3 x 1 mg/hari

  • Struktur Lorazepam :

Lorazepam sebagai obat anti-anxietas mempunyai rumus kimia,7 chloro-5-(o-chlorophenyl)-1,3-dihydro-3-hydroxy-2H-1,4-benzodiazepin-2-one:

  • Fisikokimia

BM lorazepam : 321,16

Pemerian, berupa serbuk putih yang tidak larut pada air. Tablet lorazepam diminum peroral yang mengandung 0.5 mg, 1 mg, or 2 mg lorazepam. Komposisi inaktif lorazepam adalah lactose monohydrate, magnesium stearate, microcrystalline cellulose, polacriline potassium. Lorazepam tidak larut dalam air dan membutuhkan pelarut seperti polyethylene glycol atau propylene glycol.

  • Farmakokinetik

-          Lorazepam dipercaya diabsorsi secara oral dan intramuskuler

-          Absorbsi pada pemberian lorazepam secara intramuskular berlangsung cepat dan lengkap.

-          Waktu paruh singkat (10-20 jam) dibandingkan diazepam

-          Akumulasi kecil selama pemberian dosis berulang

-          Konsentrasi puncak dalam plasma dicapai dalam waktu 2 – 3 hari. Oleh sebab itu, lorazepam harus dipertimbangkan dengan baik sebelum operasi sehingga obat tersebut memiliki waktu untuk efektif sebelum pasien masuk ke kamar operasi.

-          Eliminasi berlangsung cepat yang diikuti dengan terapi yang tidak berkelanjutan

-          Efek maksimal muncul 30-40 menit setelah injeksi intravena

-          Tidak ada metabolit aktif dari lorazepam; dan karena metabolismenya tidak tergantung dari enzim mikrosomal, ada pengaruh yang kurang pada efeknya dari usia atau penyakit hati. Lorazepam dikinjugasikan ke bentuk glukoronida oleh hati menjadi metabolit yang tidak akif. Metabolitnya dieksresikan melalui urin.

  • Indikasi

-          Terapi anxietas, tetapi tidak digabungkan dengan stress yang dialami setiap hari, sedasi-hipnotik, terapi insomia, memberikan efek antikonvulsan dan amnestic (hanya parenteral), antipanic agent dan antitremor agent ( secara oral), antiemetic pada kemoterapi kanker (hanya parenteral), relaksasi otot.

  • Kontraindikasi

-          Dilihat dari masalah-masalah dalam pengobatan: intoksikasi alkohol dengan gejala vital yang ditekan (depresi CNS), koma, shock (efek hipnotik atau hiposensitif dari pemberian benzodiazepin secara parenteral). Menimbulkan kematian jika dikonsumsi setelah meminum alkohol.

  • Adverse effects (efek samping pada high-dose)

-          Timbul toleransi

-          Amnesia antegrad (Blitt et al menunjukkan ketiadaan ingatan tidak dihasilkan sampai 2 jam setelah injeksi intramuskuler) dihasilkan selama 4-6 jam tanpa sedasi berlebihan. Dosis lebih tinggi menghasilkan sedasi berkepanjangan dan berlebihan tanpa lebih banyak amnesia.

-          Mental depresi

-          Palpitasi (detak jantung tidak teratur)

-          Depresi respirasi yang tidak diinginkan pada dosis pada penyakit paru.

DAFTAR PUSTAKA:

Anonim, 1995, Farmakologi dan Terapi, Edisi 4, 124-126, 131-132, Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

Anonim, 1995, USP NF, 903, USPC Inc, USA

Anonim, 2005, Drug Information for the Health Care Proffessional, 536-544, 554-556, Thomson Micromedex, Massachusetts

Disusun Oleh :

Pia Rika P. (078114047),,A. Nila Y. (078114053),,Hendrika T. D. (078114059),,Maria Ratri D. (078114062)

enaknya.. pilih yang dulu atau yang sekarang ya?????

Obat Tradisional v.s Obat Sintetis
Kadang orang karena ingin segera sembuh akan minum bermacam-macam obat, termasuk mengkombinasikan obat resep dokter dengan obat tradisonal. Tapi apakah akan berhasil sesuai yang diharapkan??oww..oww,.Hal inlah yang perlu diwaspadai, jangan sampai beragam obat-obatan (obat sintesis dan obat tradisional) yang Anda harapkan dapat menyembuhkan itu justru berbalik mencelakakan kesehatan bahkan jiwa Anda. Awas.. Sebaiknya hati-hati loh,..
Badan Pengawas Obat dan Makanan AS (Food and Drug Administration, FDA) mengumpulkan laporan tentang interaksi antara obat dengan suplemen herbal . Karena adanya kejadian buruk akibat interaksi merugikan antara obat dengan herbal .
Berikut ada beberapa tips untuk menghindari hal buruk tersebut terjadi :
1. Hindari minum obat dan produk tradisional yang berfungsi sama.
2. Sebaliknya, hindarkan pula minum obat dan suplemen yang bekerja berlawanan.
3. Mengkonsumsi suplemen gizi maupun suplemen herbal secara bersamaan.

Berikut beberapa KOMBINASI YANG JANGAN DILAKUKAN :
• Antibiotik + suplemen mineral
 Antibiotik membunuhi bakter penyebab infeksi atau menghentikan pertumbuhannya. contoh antibiotik diantaranya tetracycline (contoh: Doxycyline, Oxytetracycline) dan penicilline (misalnya Amoxillin). Contoh suplemen mineral antara lain suplemen zat besi, kalsium, magnesium, seng (zink). Suplemen mineral tersebut bersifat menonaktifkan antibiotik tertentu (termasuk tetracycline, ciprofloxacin, norfloxacin) dan menghambat penyerapan antibiotik. Karena itu, biasanya dokter dan ahli farmasi mengingatkan kita sebaiknya tidak minum susu atau hasil olahnya (seperti keju, yogut) ketika kita minum antibiotik.
Namun,gangguan penyerapan antibiotik ini tidak memunculkan gejala, sehingga kita tidak tahu apakah antibiotik yang kita minum itu bekerja secara optimal atau tidak. Sebaiknya minum antibiotik 1-2 jam sebelum atau setelah minum suplemen mineral atau makan. Dan jangan melarutkan antibiotic dengan jus kemasan yang difortifikasi dengan kalsium.

• Obat pengencer darah + suplemen bawang putih , ginkgo, atau jahe
 Obat pengencer darah memiliki kemampuan menghambat butir-butir dalam darah membentu gumpalan. Obat jenis ini antikoagulan yang berarti antigumpal. Gumpalan atau bekuan darah dalam otak dapat memicu stroke. Gumpalan dalam arteri jantung dapat menyebabkan serangan jantung. Pengencer darah yang umum adalah warfarin (contohnya Coumadin) dan aspirin). Suplemen herbal bawang putih, ginkgo (Ginkgo biloba) dan jahe (Zingiber officinale) diminum untuk berbagai tujuan, dari mempertajam daya ingat hingga menyembuhkan migrain. Di mana mereka juga berfungsi mengencerkan darah. Mengkombinasikan salah satu suplemen herba tersebut dengan obat antikoagulan dapat berbahaya, termasuk memperlama waktu pendarahan.

• Obat hipertensi + suplemen bawang putih
 Obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah tinggi yang termasuk dalam kelompok diuretika (peluruh air seni), beta blockers, calcium channel blockers dan angtiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors. Obat-obat tersebut mempunyai beberapa fungsi, misalnya menurunkan kekuatan detak jantung atau membuat rileks pembuluh darah, Beta blockers yang umum adalah metoprolol (Lopressor) dan propranolol (inderal). Contoh dari Calcium Channel Blcokers adalah felodipine (plendil) dan nifedipine (Adalat dan Procardia). Contoh dari ACE inhibitors adalah Accupril, Lotensin, Monopril dan vasotec. Bawang putih (Allium sativum) dapat menurunkan tekanan darah. Bila dimakan bersama-sama dengan obat yang juga menurunkan tekanan darah, maka tekanan darah bisa menjadi terlalu rendah.

• Obat kejang + suplemen vitamin B
 Obat-obat antikejang (antikovulsan) seperti Phenytoin (dilantin) dapat mengurangi keparahan serangan dan bisa menghentikan kejang bila suatu saat terjadi serangan. Minum dilantin dapat mengurangi konsentrasi vitamin B6, dan asam folat (vitamin B9), dalam tubuh. Rendahnya kadar vitamin-vitamin tersebut dalam tubuh dapat meningkatkan risiko penyakit jantung, sehingga ada kemungkinan Anda mendorong untuk meningkatkan dosis asupan vitamin B. Jika Anda minum vitamin B dosis tinggi, khususnya vitamin B6 lebih dari 80 mg per haru atau asam folat 2 mg per hari, kerja dilantin hanya 50% efektif. Akibatnya, bisa terjadi serangan kejang. Kadar tersebut jauh lebih tinggi daripada yang dianjurkan yakni 2 mg vitamin B6 dan 400 mcg (mikrogram) asam folat.

• Obat pencahar + suplemen lidah buaya, psyllium atau senna
 Obat pencahar (laxative) menyembuhkan sembelit alias susah buang air besar (konstipasi) dengan cara merangsang dinding usus untuk memperlunak kotoran, sehingga kotoran mudah dibuang keluar dari tubuh. Laxative yang umum adalah psyllium (contohnya Metamucil), methylcellulose (Citrucel), senna (Ex Lax), magnesium hydroxyde (milk of magnesia) dan bisacody (Dulcolax). Suplemen herba yang bekerja sebagai pencahar, seperti lidah buaya, Cascara Sagrada dan Senna, sebaiknya tidak dikombinasikan dengan obat pencahar konvensional (resep dokter atau obat bebas). Mengkombinasikan kedua jenis pencahar akan menimbulkan diare berat, kehilangan cairan, dan ketidakseimbangan elektrolit tubuh, terutama kalium dan natrium.

Maria Lisa Nova (078114074)
Maria Yesia D. W (078114079)
Fenny Noviana (078114082)
Dina Wulandari (078114089)

APA YANG ANDA INGIN TAHU TENTANG DIPHENHYDRAMINE??

Disusun oleh:

Widya Sari Nugrahani                     078114013
Raissa Wanadri Putri Ruga          078114014
Dana Wingga P                             078114017
Maria Dwi Lestari                       078114031

Kelas FKK A

Apa difenhidramin itu?

Struktur Difenhidramin

Difenhidramin merupakan generasi pertama obat antihistamin. Dalam proses terapi difenhidramin termasuk kategori antidot, reaksi hipersensitivitas, antihistamin dan sedatif.  Memiliki sinonim Diphenhydramine HCl dan digunakan untuk mengatasi gejala alergi pernapasan dan alergi kulit, memberi efek mengantuk bagi orang yang sulit tidur, mencegah mabuk perjalanan dan sebagai antitusif, anti mual dan anestesi topikal.

Bagaimana profil farmakokinetika dari difenhidramin?

Diphenhydramine merupakan amine stabil dan cepat diserap pada pemberian secara oral, dengan konsentrasi darah puncak terjadi pada 2-4 jam. Di dalam tubuh dapat terdistribusi meluas dan dapat dengan segera memasuki system pusat saraf, sehingga dapat menimbulkan efek sedasi dengan onset maksimum 1-3 jam. Diphenhydramine memiliki waktu kerja/durasi selama 4-7 jam. Obat tersebut memiliki waktu paruh eliminasi 2-8 jam dan 13,5 jam pada pasien geriatri. Bioavailabilitas pada pemakaian oral mencapai 40%-60% dan sekitar 78% terikat pada protein. Sebagian besar obat ini dimetabolisme dalam hati dan mengalami first-pass efect, namun beberapa dimetabolisme dalam paru-paru dan system ginjal, kemudian diekskresikan lewat urin.

Bagaimana profil farmakodinamika dari difenhidramin?

Difenhidramin ini memblokir aksi histamin, yaitu suatu zat dalam tubuh yang menyebabkan gejala alergi. Difenhidramin menghambat pelepasan histamin (H1) dan asetilkolin (menghilangkan ingus saat flu). Hal ini memberi efek seperti peningkatan kontraksi otot polos vaskular, sehingga mengurangi kemerahan, hipertermia dan edema yang terjadi selama reaksi peradangan. Difenhidramin menghalangi reseptor H1 pada perifer nociceptors sehingga mengurangi sensitisasi dan akibatnya dapat mengurangi gatal yang berhubungan dengan reaksi alergi. Memberikan respon yang menyebabkan efek fisiologis primer atau sekunder atau kedua-duanya. Efek primer untuk mengatasi gejala-gejala alergi dan penekanan susunan saraf pusat (efek sekunder).

Bagaimana mekanisme aksi dari difenhidramin?

Kerja antihistaminika H1 akan meniadakan secara kompetitif kerja histamin pada reseptor H1, dan tidak mempengaruhi histamin yang ditimbulkan akibat kerja pada reseptor H2. Reseptor H1 terdapat di saluran pencernaan, pembuluh darah, dan saluran pernapasan. Difenhidramin bekerja sebagai agen antikolinergik (memblok jalannya impuls-impuls yang melalui saraf parasimpatik), spasmolitik, anestetika lokal dan mempunyai efek sedatif terhadap sistem saraf pusat.

Efek samping : pusing, mengantuk, mulut kering

Kontra indikasi : Hipersensitif pada difenhidramin, asma akut dan tidak boleh untuk neonates.

Aturan Pemakaian

ANAK-ANAK:

Oral, i.m, i.v:

  • Reaksi alergi : 5 mg/kg/hari atau 150 mg/m2/hari dalam dosis terbagi tiap 6-8 jam, tidak lebih dari 300 mg/hari
  • Alergi rhinitis ringan dan mabuk perjalanan:
Usia 2 sampai <6 tahun : 6,25 mg tiap 4-6 jam; maksimal 37,5 mg/hari
Usia 6 sampai <12 tahun : 12,5-25 mg tiap 4-6 jam; maksimal 150 mg/hari
Usia ≥ 12  tahun : 25-50 mg tiap 4-6 jam; maksimal 300 mg/hari
  • Membantu tidur dimalam hari: diminum 30 menit sebelum tidur
Usia 2 sampai <12 tahun : 1 mg/kg/dosis  tiap 4 jam; maksimal 50 mg/hari
Usia ≥ 12  tahun : 50mg

Oral sebagai  antitusif

Usia 2 sampai <6 tahun : 6,25 mg tiap 4 jam; maksimal 37,5 mg/hari
Usia 6 sampai <12 tahun : 12,5-25 mg tiap 4 jam; maksimal 75 mg/hari
Usia ≥ 12  tahun : 25 mg tiap 4 jam; maksimal 150 mg/hari

Pemberian secara i.m dan i.v: perawatan reaksi dystonic 0,5-1 mg/kg/dosis

DEWASA:

  • Oral : 25-50 mg tiap 6-8 jam
    • Alergi rhinitis ringan dan mabuk perjalanan: 25-50 mg tiap 4-6 jam; maksimal 300 mg/hari
    • Membantu tidur dimalam hari: 50 mg sebelum tidur
  • Pemberian secara i.m dan i.v: 10-50 mg dosis tunggal tiap 2-4 jam, tidak lebih dari 400 mg/hari

Reaksi dystonic : 50 mg dosis tunggal, ulang setelah 20-30 menit jika perlu

  • Topical : tidak  boleh diberikan lebih dari 7 hari

Merk dagang :Benacol, Bidryl, Fortusin, Ikadryl, Inadryl, Koffex, Licodril

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2007, Diphenhydramine, http://www.doctorslounge.com/chest/drugs/antihistamines /diphenhydramine.htm, diakses tanggal 25 Maret 2010.
Anonim, 2008, Diphenhydramine, http://en.wikipedia.org/wiki/Diphenhydramine, di akses pada tanggal 23 Maret 2010
Anonim, 2009, Pengertian Tentang Farmakologi, http://refraksioptisi.blogspot.com/2009/04/ pengertian-tentang-farmakologi.html , diakses pada tanggal 23 Maret 2010
Katzung, B. G., 2001, Farmakologi Dasar dan Klinik, edisi 8, 476, Mc Graw-Hill Companies Inc, San Francisco
Lacy, C.F., 2002, Drug Information Handbook, 11th edition, 425-426, Lexi-Comp Inc., Ohio.
Mutschler, E., 1991, Dinamika Obat, 389, Penerbit ITB, Bandung.

Minum obat dengan susu??? Manjur atau tidak???

Masyarakat sering menggunakan berbagai macam cara untuk meminum obat. Hal itu biasanya dilakukan dengan menyelipkan obat dalam pisang atau roti dan meminum dengan menggunakan air putih ataupun teh. Lalu, bagaimana bila obat diminum dengan susu?? Apakah boleh?? Apakah efek obat tidak hilang?? Susu merupakan minuman kesehatan yang banyak mengandung protein dan mineral yang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Penggunaan obat dengan menggunakan susu tentunya akan menyebabkan interaksi antara obat dengan susu. Interaksi obat dengan susu dapat menjadi merugikan (misalkan interaksi antara tetrasiklin dan susu yang menyebabkan absorbsi tetrasiklin menurun) ataupun menguntungkan. Griseofulvin merupakan salah satu contoh obat yang diminum bersama dengan susu karena mempunyai interaksi yang menguntungkan. Griseofulvin adalah antibiotika fungistatik yang dihasilkan oleh Penicillium griseofulvum atau species lain dari Penisillium termasuk P chrysogenum. Secara in-vitro griseofulvin dapat menghambat pertumbuhan berbagai spesies dari Microsporum, Epidermophyton dan Trichophyton. Griseofulvin ditimbun di sel-sel terbawah dari epidermis, sehingga keratin yang baru terbentuk akan tetap dilindungi terhadap infeksi jamur (Anonim,2009). Sifat fisika kimia Griseofulvin mempunyai nama Kimia 2S-trans ]-7-chloro-2´,4,6-trimethoxy- 6´-methylspiro[benzofuran-2(3H),1´(2)-cyclohexene]-3,4´-dione dengan struktur kimia : Griseofulvin berwarna putih atau putih krem, mempunyai rasa yang pahit dan merupakan zat yang termostabil. Dalam perdagangan, obat ini tersedia untuk penggunaan secara oral sebagai Griseofulvin Microsize dan Griseofulvin Ultramicrosize. Griseofulvin Microsize mengandung partikel berukuran diameter 4 µm dan Griseofulvin Ultramicrosize mengandung partikel berukuran diameter < 1 µm. Griseofulvin mempunyai kelarutan yang baik dalam etanol, metanol, aseton, benzen, kloroform,etil asetat dan asam asetat. Parameter farmakokinetika Griseofulvin ultramicrosize diabsorbsi hampir sempurna, sedangkan absorpsi griseofulvin microsize bervariasi (25 % hingga 70 % dari dosis oral); absorpsi griseofulvin meningkat jika digunakan bersama makanan yang mengandung lemak. Griseofulvin dapat terdistribusi menembus plasenta dan metabolisme griseofulvin sebagian besar terjadi di hati. T1/2 eliminasi 9-22 jam. Ekskresi griseofulvin dalam urine < 1% dalam bentuk obat tidak berubah. Selain itu, griseofulvin juga diekskresikan melalui feses dan keringat Interaksi obat – Dengan obat Interaksi griseofulvin dengan etanol dapat meningkatkan efek/toksisitas dan menyebabkan terjadinya takikardi dan flushing (kemerahan) sedangkan interaksi dengan golongan barbiturat dapat menurunkan efek/toksisitas griseofulvin. – Dengan makanan Konsentrasi griseofulvin dapat meningkat jika digunakan bersama makanan ,terutama makanan yang mengandung lemak tinggi. Dari berbagai informasi di atas dapat disimpulkan bahwa penggunaan obat dengan menggunakan susu tidak selalu merugikan. Penggunaan susu untuk meminum griseofulvin akan menimbulakan efek yang menguntungkan karena dapat meningkatkan absorbsi griseofulvin sehingga konsentrasi griseofulvin juga meningkat. Dalam penggunaan obat, perlu diperhatikan apakah obat harus diminum dengan susu, teh ataupun air putih yang sangat tergantung dari golongan serta sifat fisik kimia dari obat. Hal ini perlu diperhatikan demi menjamin keberhasilan terapi obat.

Daftar Pustaka

Anonym,2006, Informasi Obat Griseofulvin,http://www.diskes.jabarprov.go.id/index.php?mod=pubInformasiObat&idMenuKiri=45&idSelected=1&idObat=72&page=3, diakses tanggal 24 Maret 2010

Anonym, 2009, Griseofulvin 125 mg, http://health.detik.com/read/2009/08/06/143746/1178607/769/griseofulvin-125-mg , diakses tanggal 24 Maret 2010.

Nama kelompok

Tresa 078114005

Veronica Dewi P 078114006

Titien 078114007

Sartika Indriyani 078114016

Fransisca Ayu 078114022

Sri Ayuningsih 078114023 FKK A

Apa Hasil ‘Kolaborasi” Parasetamol dan Etanol ya??

I Putu Chandradinata                           (078114002)

Pascalia Riska Prastika H.                   (078114037)

Parasetamol  merupakan salah satu analgesik yang  tergolong sebagai obat bebas. Banyak jenis nama  dagang dari obat yang mengandung parasetamol yang beredar dan telah dikenal oleh masyarakat sehingga penggunaannya sangat luas. Di lain pihak, pada masa global saat ini penggunaan alkohol sebagai minuman juga semakin meningkat. Masyarakat yang mengkonsumsi alkohol bila menderita sakit tentu akan berusaha  menghilangkan rasa sakit tersebut dengan berbagai cara, misalnya mengonsumsi obat bebas seperti parasetamol.  Pasien yang berobat pada tenaga medis tertentu,  kemungkinan adalah seorang peminum alkohol. Bila  pasien tersebut diberikan parasetamol maka akan terjadi interaksi antara parasetamol dengan alkohol.

Parasetamol dan etanol merupakan senyawa yang bila dikonsumsi melebihi dosis dapat mengakibatkan efek hepatotoksik. Bagaimana bila kedua senyawa ini dikonsumsi bersama-sama??

Pada penellitian yang dilakukan di Laboratorium Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar dilaporkan bahwa penggunaan parasetamol bersamaan dengan etanol secara akut dan kronis dapat memperkecil  kadar SGPT dan SGOT  pada darah mencit dibandingkan dengan penggunaan parasetamol saja. Dimana kadar SGPT dan SGOT  merupakan indikator kerusakan hepar (efek hepatotoksik) yang dapat dilihat pada grafik dibawah ini.

A. Kontrol, B. Parasetamol, C. Alkohol Akut, D. Alkohol Kronis, E. Alkohol Akut Parasetamol, F. Alkohol Kronis Parasetamol

Grafik Perbandingan SGOT dan SGPT kelompok kontrol dan kelompok perlakuan

Parasetamol yang diberikan dengan dosis 7,5 mg /ekor terjadi peningkatan kadar SGOT dan SGPT darah mencit. Kadar SGOT dan SGPT tersebut diukur setelah 24 jam pemberian parasetamol. Kenaikan kadar SGOT dan SGPT disebabkan karena terbentuknya metabolit toksik atau metabolit reaktif dari parasetamol yaitu N-acetyl-p-benzoquinon imine (NAPQI) yang terjadi akibat dari aktivasi enzim sitokrom P-450. Ada beberapa jenis enzim yang tergolong dapat mengoksidasi  parasetamol yaitu sitokrom 2E1, 1A2, 3A4 dan 2A6 menjadi metabolit reaktif. Dalam keadaan normal  NABQI akan ditoksifikasi oleh glutation (GSH) menjadi acetaminophen-GSH. Pembe- rian parasetamol dosis tinggi (7,5 mg/ekor)  menyebabkan penurunan GSH hingga 90%. Akibatnya metabolit reaktif NABQI akan berikatan dengan cystein group protein membentuk acetaminophen-protein adducts baik dengan enzim maupun protein dalam sel dan dalam mitokondria, sehingga terjadi gangguan fungsi pada akhirnya terjadi kerusakan sel/  lisis/nekrosis.

Hasil yang menarik pada penelitian ini adalah pemberian parasetamol yang diawali dengan alkohol akut dan kronis ternyata menurunkan kadar SGOT dan SGPT dibandingkan dengan pemberian parasetamol saja (lihat grafik B, E dan F). Pada beberapa referensi dikatakan pemberian parasetamol dapat bersifat hepatotoksik pada pasien  peminum alkohol sedang sampai berat, terutama peminum alkohol kronis.

Interaksi antara parasetamol dengan alkohol di dalam hepar merupakan interaksi yang sangat kompleks sebab pemberian alkohol akut dan kronis menimbulkan efek yang berlawanan.

Pada percobaan dengan binatang yang diberikan etanol kronis menimbulkan induksi terhadap microsomal enzyme pada hepar. Enzim yang diinduksi oleh etanol adalah CYP2E1 yang merupakan enzim yang penting dalam proses metabolisme oksidatif dari parasetamol. Enzim CYP2E1 akan memecah parasetamol menjadi metabolit toksik yaitu N-acetyl-p-benzoquinoneimine. Pada peminum alkohol kronis terjadi induksi oleh alkohol tersebut terhadap enzim CYP2E1 bisa mencapai 2 kali lipat.

Alkohol/etanol walaupun menginduksi enzim CYP2E1, ternyata  juga dapat  menghambat  kerja  dari   enzim CYP2E1. Penghambatan ini terjadi karena enzim CYP2E1 lebih banyak berikatan dengan ethanol daripada parasetamol sehingga pembentukan metabolit toksik (NABQI) dari parasetamol berkurang. Ini berarti pemberian etanol dan parasetamol secara  bersamaan akan menguntungkan sebab alkohol dapat melindungi hepar dari parasetamol .

Perlindungan etanol terhadap hepar akibat parasetamol akan  hilang  setelah 6 jam pemberian etanol. Pada binatang percobaan  efek hepatotoksik dari parasetamol akan meningkat 16-18 jam setelah etanol dihentikan. Pada penelitian lain dilaporkan bahwa efek hepatotoksik dari parasetamol pada peminum alkohol kronis akan  meningkat pada keadaan puasa. Pada keadaan puasa atau kurang gizi  kemampuan  konjugasi dari metabolit toksik parasetamol akan  menurun. Efek hepatotoksik dari parasetamol juga akan meningkat akibat menurunnya sintesis glutation. Pemberian alkohol juga akan meningkatkan pembentukan radikal bebas dalam hepar. Radikal bebas akan memerlukan  glutation, sebab pada setiap sel diperlukan glutation  sebagai antioksidan penting.    Akibatnya efek hepatotoksik parasetamol akan meningkat.

Daftar Pustaka

Jawi, I Made, dkk., 2008, Efek Parasetamol Terhadap Kadar  SGPT dan SGOT Darah Mencit Yang Diberikan Etanol Akut dan Kronis,  Medisinus,  Jakarta Selatan

Lee, Anne, 2006, Adverse Drug Reactions 2nd Edition, hal 196, The Pharmaceutical Press, Great Britain



A. Kontrol, B. Parasetamol, C. Alkohol Akut, D. Alkohol Kronis, E. Alkohol Akut Parasetamol, F. Alkohol Kronis Parasetamol

Minum obat dengan susu??? Manjur atau tidak???

Masyarakat sering menggunakan berbagai macam cara untuk meminum obat. Hal itu biasanya dilakukan dengan menyelipkan obat dalam pisang atau roti dan meminum dengan menggunakan air putih ataupun teh. Lalu, bagaimana bila obat diminum dengan susu?? Apakah boleh?? Apakah efek obat tidak hilang??
Susu merupakan minuman kesehatan yang banyak mengandung protein dan mineral yang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Penggunaan obat dengan menggunakan susu tentunya akan menyebabkan interaksi antara obat dengan susu. Interaksi obat dengan susu dapat menjadi merugikan (misalkan interaksi antara tetrasiklin dan susu yang menyebabkan absorbsi tetrasiklin menurun) ataupun menguntungkan. Griseofulvin merupakan salah satu contoh obat yang diminum bersama dengan susu karena mempunyai interaksi yang menguntungkan.
Griseofulvin adalah antibiotika fungistatik yang dihasilkan oleh Penicillium griseofulvum atau species lain dari Penisillium termasuk P chrysogenum. Secara in-vitro griseofulvin dapat menghambat pertumbuhan berbagai spesies dari Microsporum, Epidermophyton dan Trichophyton. Griseofulvin ditimbun di sel-sel terbawah dari epidermis, sehingga keratin yang baru terbentuk akan tetap dilindungi terhadap infeksi jamur (Anonim,2009).
Sifat fisika kimia
Griseofulvin mempunyai nama Kimia 2S-trans ]-7-chloro-2´,4,6-trimethoxy- 6´-methylspiro[benzofuran-2(3H),1´(2)-cyclohexene]-3,4´-dione dengan struktur kimia :

Griseofulvin berwarna putih atau putih krem, mempunyai rasa yang pahit dan merupakan zat yang termostabil. Dalam perdagangan, obat ini tersedia untuk penggunaan secara oral sebagai Griseofulvin Microsize dan Griseofulvin Ultramicrosize. Griseofulvin Microsize mengandung partikel berukuran diameter 4 µm dan Griseofulvin Ultramicrosize mengandung partikel berukuran diameter < 1 µm. Griseofulvin mempunyai kelarutan yang baik dalam etanol, metanol, aseton, benzen, kloroform,etil asetat dan asam asetat.
Parameter farmakokinetika
Griseofulvin ultramicrosize diabsorbsi hampir sempurna, sedangkan absorpsi griseofulvin microsize bervariasi (25 % hingga 70 % dari dosis oral); absorpsi griseofulvin meningkat jika digunakan bersama makanan yang mengandung lemak. Griseofulvin dapat terdistribusi menembus plasenta dan metabolisme griseofulvin sebagian besar terjadi di hati. T1/2 eliminasi 9-22 jam. Ekskresi griseofulvin dalam urine < 1% dalam bentuk obat tidak berubah. Selain itu, griseofulvin juga diekskresikan melalui feses dan keringat
Interaksi obat
– Dengan obat
Interaksi griseofulvin dengan etanol dapat meningkatkan efek/toksisitas dan menyebabkan terjadinya takikardi dan flushing (kemerahan) sedangkan interaksi dengan golongan barbiturat dapat menurunkan efek/toksisitas griseofulvin.
– Dengan makanan
Konsentrasi griseofulvin dapat meningkat jika digunakan bersama makanan ,terutama makanan yang mengandung lemak tinggi.

Dari berbagai informasi di atas dapat disimpulkan bahwa penggunaan obat dengan menggunakan susu tidak selalu merugikan. Penggunaan susu untuk meminum griseofulvin akan menimbulakan efek yang menguntungkan karena dapat meningkatkan absorbsi griseofulvin sehingga konsentrasi griseofulvin juga meningkat. Dalam penggunaan obat, perlu diperhatikan apakah obat harus diminum dengan susu, teh ataupun air putih yang sangat tergantung dari golongan serta sifat fisik kimia dari obat. Hal ini perlu diperhatikan demi menjamin keberhasilan terapi obat.

Daftar Pustaka
Anonym,2006, Informasi Obat Griseofulvin,http://www.diskes.jabarprov.go.id/index.php?mod=pubInformasiObat&idMenuKiri=45&idSelected=1&idObat=72&page=3, diakses tanggal 24 Maret 2010.
Anonym, 2009, Griseofulvin 125 mg, http://health.detik.com/read/2009/08/06/143746/1178607/769/griseofulvin-125-mg , diakses tanggal 24 Maret 2010.

Nama kelompok
Tresa 078114005
Veronica Dewi P 078114006
Titien 078114007
Sartika Indriyani 078114016
Fransisca Ayu 078114022
Sri Ayuningsih 078114023
FKK A

DECULIN® SAHABAT BAGI PENDERITA DM

Disusun oleh :

Elisabeth Eskaria C.K.(05-107)

Novreny(06-167)

Venny Handayani(07-004)

Adhistia Rizky D  (07-009)

FKK A

PENDAHULUAN

Dibetes melitus dikenal sebagai suatu penyakit metabolik dengan ketidaknormalan dalam metabolisme yang diakibatkan dari kerusakan pada sekresi insulin, aksi (sensitivitas) insulin atau keduanya. Tujuan terapi pada  pasien diabetes melitus adalah dengan mengurangi atau mencegah terjadinya komplikasi dan memperbaiki tingkat kualitas hidup dan harapan hidup dari pasien.

Thiazolidinedione (TZDs atau glitazone), salah satu golongan obat DM tipe 2 yang berfungsi memperbaiki sensitivitas insulin dengan mengaktifkan gen-gen tertentu yang terlibat dalam sintesa lemak dan metabolisme karbohidrat. Beberapa studi menunjukkan thiazolidinediones mengakibatkan berbagai efek baik pada jantung, termasuk penurunan tekanan darah dan penurunan trigliserida dan kadar kolesterol (termasuk peningkatan kadar HDL, yang dikenal sebagi kolesterol baik). Obat ini juga meredam molekul yang disebut 11Best HSK-1 yang berperan penting pada sindrom metabolik (kondisi pre diabetes, termasuk tekanan darah tinggi dan obesitas) dan diabetes melitus tipe 2.

SEPUTAR DECULIN®

Farmakodinamik

Pioglitazone. kandungan dari Deculin®, mengandung adalah obat oral golongan thiazolidinedione penambah sensitivitas terhadap insulin yang dikembangkan untuk terapi diabetes melitus tipe 2. Prinsip kerja pioglitazone adalah meningkatkan sensitivitas insulin pada jaringan target, dan menurunkan glukoneogenesis di hati. Pioglitazone adalah suatu agonis peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARg). Reseptor PPAR dapat ditemukan pada jaringan-jaringan yang penting bagi insulin seperti jaringan adiposa, otot skelet dan hati. Aktivasi reseptor inti PPAR mengatur transkripsi dari sejumlah gen responsif insulin yang terlibat dalam kontrol metabolisme glukosa dan lemak.

Farmakokinetik

Absorpsi

Pemberian oral, pada saat puasa, pioglitazone dapat diukur kadarnya dalam serum pada 30 menit pertama, dengan konsentrasi puncak diamati dalam 2 jam. Makanan dapat sedikit menunda waktu puncak konsentrasi dalam serum menjadi 3 sampai 4 jam, tapi tidak mengubah tingkat absorpsi.

Distribusi

Volume distribusi rata-rata pioglitazone setelah pemberian oral dosis tunggal adalah 0,63 + 0,41 (mean + SD) l/kg berat badan. Pioglitazone sebagian besar terikat protein dalam serum manusia, terutama pada albumin serum. Pioglitazone juga terikat dengan protein serum, tapi dengan afinitas yang lebih rendah. Metabolit M-III dan M-IV juga sebagian besar terikat dengan albumin serum (>98%).

Metabolisme

Pioglitazone dimetabolisme secara luas dengan cara hidroksilasi dan oksidasi; metabolit-metabolit juga sebagian diubah menjadi glukuronida dan konjugat sulfat. Metabolit M-II dan M-IV (derivat hidroksi dari pioglitazone) dan M-III (derivat keto pioglitazone) secara farmakologi aktif pada hewan percobaan dengan diabetes tipe 2. Dalam hubungan dengan pioglitazone, M-III dan M-IV adalah bentuk utama yang berhubungan dengan obat yang ditemukan dalam serum manusia setelah pemberian dosis berulang. Pada waktu tunak, baik pada relawan maupun pasien dengan diabetes tipe 2, pioglitazone terdiri dari kira-kira 30-50% dari total konsentrasi serum puncak dan 20-25% dari total AUC.

Pioglitazone diinkubasi dengan P450 manusia atau mikrosom hati manusia menghasilkan terbentuknya M-IV serta pada tingkat yang lebih sedikit M-II. Sitokrom utama isoform P450 yang terlibat dalam metabolisme hepatik pioglitazone adalah CYP2C8 dan CYP3A4 dengan kontribusi dari berbagai isoform lainnya termasuk sebagian besar ekstrahepatik CYP1A1. Pioglitazone tidak menghambat aktivitas P450 ketika diinkubasi dengan mikrosom hati P450 manusia. Belum ada studi in vivo pada manusia untuk menyelidiki induksi CYP3A4 oleh pioglitazone.

Ekskresi dan eliminasi

Setelah pemberian oral, rata-rata 15-30% dosis pioglitazone dikeluarkan dalam urin. Eliminasi pioglitazone melalui ginjal dapat diabaikan, dan obat terutama diekskresikan sebagai metabolit dan konjugatnya. Diperkirakan sebagian besar dosis oral diekskresikan pada empedu tanpa diubah maupun sebagai metabolit dan dieliminasi dalam feses. Rata-rata waktu paruh pioglitazone berkisar 3-7 jam dan pioglitazone total 16-24 jam. Cl pioglitazone, CL/F berkisar 5-7 l/jam.

Perhatian khusus

Gangguan ginjal

T1/2 el serum dari pioglitazone, M-III dan M-IV tetap dalam bentuk tidak diubah pada pasien dengan gangguan ginjal sedang (ClCr 30–60 ml/menit) sampai berat (ClCr <30 ml/menit) bila dibandingkan dengan subyek normal. Tidak ada penyesuaian dosis pada pasien dengan disfungsi ginjal.

Gangguan hati

Subyek dengan kerusakan fungsi hati (Child-Pugh Grade B/C) memiliki sekitar 45% reduksi dari pioglitazone dan total konsentrasi puncak rata-rata pioglitazone tapi tidak ada perubahan dalam nilai AUC rata-rata. Deculin tidak boleh diberikan pada pasien yang secara klinis menunjukkan penyakit hati aktif atau kadar transaminase serum (ALT) melebihi 2,5 kali batas atas normal.

Lanjut usia

Pada lansia sehat, konsentrasi serum puncak pioglitazone dan total pioglitazone tidak berbeda secara signifikan, tapi nilai AUC sedikit lebih tinggi dan nilai waktu paruh terminal sedikit lebih panjang pada subyek yang lebih muda.

Jenis kelamin

Rata-rata nilai Cmax dan AUC meningkat 20% – 60% pada wanita. Pada uji klinik terkontrol, hemoglobin A1c (HbA1c) menurun dari standar dimana umumnya pada wanita lebih besar dari pria (perbedaan rata-rata dalam HbA1c 0,5%). Karena harus diindividualisasikan bagi setiap pasien untuk mendapatkan kontrol gula darah, tidak ada penyesuaian dosis yang dianjurkan bila hanya didasarkan pada jenis kelamin saja.

Daftar Pustaka

Anonim,2009,http://www.dexamedica.com/ourproducts/prescriptionproducts/detail.php?id=19&idc=5, diakses pada tanggal 24 Maret 2010.

Dipiro,2008, Pharmacotherapy: A Phatolophysiologic Approach 7th Edition, 1205-1242, The McGraw – Hill Companies, New York