Link

Alprazolam

ALPRAZOLAM

 Oleh :

Felix Pradana A.N  (098114071)

Joseph Singgih D   (098114077)

Jati Panantya         (098114087)


Nama Merek

Xanax XR, Alganax, Alprazolam OGB Dexa, Alviz, Atarax, Calmlet, Feprax, Frixitas, Soxietas, , Zypraz


Apa itu Alprazolam?

Alprazolam merupakan salah satu dari golongan obat Benzodiazepines atau disebut juga Minor Transquillizer dimana golongan ini merupakan obat yang paling umum digunakan sebagai anti ansietas. Alprazolam merupakan obat anti ansietas dan anti panik yang efektif digunakan untuk mengurangi rangsangan abnormal pada otak, menghambat neurotransmitter asam gama-aminobutirat (GABA) dalam otak sehingga menyebabkan efek penenang. Alprazolam diabsorbsi dengan baik di dalam saluran pencernaan dan bekerja cepat dalam mengatasi gejala ansietas pada minggu pertama pemakaian. Alprazolam memiliki waktu paruh yang pendek yaitu 12 – 15 jam dan efek sedasi (mengantuk) lebih pendek dibanding Benzodiazepines lainnya, sehingga tidak akan terlalu mengganggu aktivitas. Alprazolam juga aman digunakan bagi penderita gangguan fungsi hati dan ginjal dengan pemakaian di bawah pengawasan dokter.

Mekanisme Kerja Alprazolam

Berikatan dengan reseptor benzodiasepin pada saraf post sinap GABA di beberapa tempat  di SSP, termasuk sistem limbik dan formattio retikuler. Peningkatan efek inhibisi GABA menimbulkan peningkatan permiabilitas terhadap ion klorida yang menyebabkan terjadinya hiperpolarisasi dan stabilisasi.

 

Kegunaan Alprazolam

Kegunaan obat ini terutama untuk Anti-anxietas dan anti panik. Pada saat keadaan cemas dan panik terjadi penurunan sensitivitas terhadap reseptor 5HT1A, 5HT2A/2C, meningkatnya sensitivitas discharge dari reseptor adrenergic pada saraf pusat, terutama reseptor alfa-2 katekolamin, meningkatnya aktivitas locus coereleus yang mengakibatkan teraktivasinya aksis hipotalamus-pituitari-adrenal (biasanya berespons abnormal terhadap klonidin pada pasien dengan panic disorder), meningkatnya aktivitas metabolic sehingga terjadi peningkatan laktat (biasanya sodium laktat yang kemudian diubah menjadi CO2 (hiperseansitivitas batang otak terhadap CO2), menurunnya sensitivitas reseptor GABA-A sehingga menyebabkan efek eksitatorik melalui amigdala dari thalamus melalui nucleus intraamygdaloid circuitries, model neuroanatomik memprediksikan panic attack dimediasi oleh fear network pada otak yang melibatkan amygdale, hypothalamus, dan pusat batang otak.

Sehingga, terapi yang diberikan pada kecemasan yaitu anxiolitik atau antianxietas yang bekerja pada reseptor GABA dengan memperkuat aksi inhibitor GABA-ergic neuron sehingga hiperaktivitas mereda.

 

Interaksi

  • Dengan Obat Lain :

          Antifungi golongan azol, siprofloksasin, klaritromisin, diklofenak, doksisiklin, eritromisin, isoniasid, nikardipin, propofol, protease inhibitor, kuinidin, verapamil meningkatkan efek alprazolam. Kontraindikasi dengan itrakenazol dan ketokenazol. Menguatkan efek depresi SSP analgetik narkotik, etanol, barbiturat, antidepresan siklik, antihistamin, hipnotik-sedatif. Alprazolam dapat meningkatkan efek amfetamin, beta bloker tertentu, dekstrometorfan, fluoksetin, lidokain, paroksetin, risperidon, ritonavir, antidepresan trisiklik dan substrat CYP2D6 lainnya. Alprazolam meningkatkan konsentrasi plasma imipramin dan desipiramin. Aminoglutetimid, karbamasepin, nafsilin, nevirapin, fenobarbital, fenitoin menurunkan efek alprazolam.

  • ·      Dengan Makanan :

Merokok menurunkan konsentrasi  alprazolam sampai 50 %. Jus grapefruit meningkatkan konsentrasi alprazolam. Makanan tinggi lemak, 2 jam sebelum pemberian bentuk lepas terkendali dapat memperpanjang Cmaks sampai 25 %. Sedangkan pemberian segera sesudah makan akan menurunkan Tmaks, bila makanan diberikan >=1 jam sesudah pemberian obat T maks akan meningkat 30 %.

Informasi Penting

  • Jangan gunakan obat ini jika anda memiliki alergi terhadap alprazolam atau  benzodiazepines lain seperti chlordiazepoxide (Librium), clorazepate (Tranxene), diazepam (Valium), lorazepam (Ativan), atau oxazepam (Serax). Obat ini dapat menyebabkan cacat bawaan terhadap janin. Jangan gunakan alprazolam jika anda hamil.
  • Sebelum menggunakan alprazolam beritahukan kepada dokter anda jika anda memiliki masalah pernafasan, glaukoma, penyakit ginjal dan hati, atau depresi dan pernah menjadi pecandu obat dan alkohol.
  • Jangan meminum alkohol bersamaan dengan alprazolam. Obat ini dapat meningkatkan efek alkohol. Obat ini hanya digunakan berdasarkan resep dokter. Jangan berbagi alprazolam dengan orang lain, khususnya pada orang yang pernah overdosis atau kecanduan obat. Simpan obat ini di tempat aman yang tidak dapat ditemukan orang lain.

Efek Samping

Jika kita menggunakan alprazolam kita menjadi sulit lepas dari obat ini karena memang memiliki potensi ketergantungan yang besar jika dipakai lebih dari dua minggu saja. Sulit lepas ini juga disebabkan karena efek putus zat obat ini sangat tidak nyaman, ada yang langsung tiba-tiba stop dan merasakan kecemasan yang lebih parah daripada sebelumnya.

Maka dari itu penggunaan obat ini harus hati-hati dan kalau bisa sesuai dengan indikasi saja. Belakangan karena potensi ketergantungan, toleransi (makin besar pake makin lama) dan reaksi putus zat, obat ini sudah tidak menjadi pilihan pertama lagi sebagai obat anticemas di Amerika Serikat, di sana lebih cenderung menggunakan Antidepresan gol SSRI seperti Sertraline, Fluoxetine, Paroxetine (Paxil).

Selain itu ESO yang ditimbulkan SSP : depresi, mengantuk, disartria (gangguan berbicara), lelah, sakit kepala, hiperresponsif, kepala terasa ringan, gangguan ingatan, sedasi; Metabolisme-endokrin : penurunan libido, gangguan menstruasi; Saluran cerna : peningkatan atau penurunan selera makan, penurunan salivasi, penurunan/peningkatan berat badan, mulut kering (xerostomia).

 

Anonim, 2011, http://health.kompas.com/direktori/detail_obat/5/Alprazolam, diakses tanggal 30   Maret 2012

Anonim, 2011, http://www.ottopharm.com/news/health_news/ansietas_kecemasan_berlebihan_             mengganggu_aktivitas.html, PT. Otto Pharmaceutical Industries

Sweetman SC. Et.al. Martindale:The complete drug reference, 34th ed., Pharmaceuticall Press                  2005.

The United States Pharmacopeial Convention,Inc. Advice for the patient Drug Information in      Lay  Language ;USPDI  17th ed. Rand McNally, Tauton, Massachusetts 1997

DEXSTROAMPHETAMIN LOE!!!!!!!!!

DEXTROAMFETAMIN

Aloyaius Singgih Janu S. (088114058)

Yosef Himawan Yudha (088114089)

Antonius Pandu W. (088114122)

Ignasius Angrenaldo (098114030)

Ada yang kenal ngak Dextroamfetamin,

Molekul amfetamin memiliki dua stereoisomer yaitu Levoamfetamin dan dekstroamfetamin. L-amfetamin memiliki aktivitas yang lebih lemah daripada D-amfetamin. Dextroamphetamin adalah obat yang biasa digunakan dalam pengobatan rasa sakit dalam kanker  kronis. Dextoamphetamin biasa digunakan sebagai penstimulan untuk mengurangi kelelahan dan mengurangi nafsu makan. Efek yang dapat mengurangi nafsu makan ini juga dapat menimbulkan turunnya berat bahan. Hal ini biasanya sering disalahgunakan oleh mereka yang kelebihan berat badan dan menginginkan berat badan yang ideal.

Dextroamphetamin dapat menghasilkan efek menenangkan. Dextroamphetamin telah terbukti dapat menyebabkan kecanduan. Padahal penelitian membuktikan bahwa konsumsi dextroamphetamin yang berlebihan dapat menimbulkan ketidakseimbangan kimia di otak dan dapat menimbulkan kelainan mental seperti yang terdapat pada penderita schizoprenia.

Amfetamin dan derivatnya

Amfetamin (amfetamin, dekstroamfetamin, dan metamfetamin) menghasilkan efek pada reseptor simpatetik dan sebagai media pelepasan norephinephrine dari penyimpanannya di terminal saraf simpatetik (Levine, 1978).

Dekstroamfetamin (DAT)

Dextroamphetamine sulfate adalah dextro isomer dari senyawa d,l-amphetamine sulfate, suatu amin simpatomometik dari golongan amfetamin. Secara kimia, Dextroamphetamine adalah  d-alpha-methyl-phenethylamine, dan terdapat pada semua bentuk dari tablet Dextroamphetamine sulfate  sebagai sulfat netral. Rumus kimianya adalah (C9H13N)2·H2S04 dengan bobot molekul 368.50.

Gambar 1. Struktur Dextroamphetamin Sulfate

 

Gambar 2. Struktur D-amfetamin dan L-amfetamin

L-amfetamin memiliki aktivitas yang lebih lemah di bandingkan D-amfetamin karena pada L-amfetamin memiliki halangan steric yang lebih besar dibandingkan dengan dextroamfetamin untuk berikatan dengan reseptor (dapat terlihat dari gambar struktur).

 

Metabolisme DAT

D-amfetamin mengalami mtabolisme di hepar melalui reaksi oksidasi dan glukoronidasi. D-amfetamin teroksidasi menghasilkan 4-hydroxyamphetamine melalui kerja enzim CYP2D6, juga teroksidasi pada rantai samping α atau β yang menghasilkan alpha-hydroxy-amphetamine atau norephedrine. 4-hydroxyamphetamine dan norephedrine akan bergabung membentuk 4-hydroxy-norephedrine. Sedangkan Alpha-hydroxy-amphetamine akan mengalami deaminasi untuk membentuk phenylacetone yang selanjutnya akan diubah menjadi asam benzoat dan membentuk konjugat asam hippurat. Jalur metabolisme yang lain adalah dengan merubah DAT menjadi p-hydroxyamphetamine yang kemudian dirubah menjadi p-hydroxynorephedrine, tetapi metabolit ini hanya berjumlah sekitar 5% dari dosis DAT.

Pada pH urin normal, kira-kira separuh dari dosis DAT akan termetabolisme dan dikeluarkan lewat urin dalam bentuk derivat alpha-hydroxy-amphetamine sedangkan 30%-40% dari dosis dikeluarkan dalam bentuk amfetamin utuh. Karena DAT memiliki pKa 9,9 maka bentuk metabolit dlaam urin sangat dipengaruhi oleh pH urin, di mana bila pH urin tinggi, DAT akan sulit terionisasi sehingga lebih banyak dikeluarkan lewat urin dalam bentuk metabolitnya, sedangkan pada pH urin rendah, DAT dikeluarkan dalam jumlah banyak lewat urin. Gangguan hepar atau ginjal dapat menghambat eliminasi DAT.

Dosis Amfetamin dan dextroamfetamin:

Dewasa: Narcolepsi PO 5-60 mg/h

Anak lebih 6 thn: narcolepsi PO 5 mg/h saat awal, 5 mg/mg untuk dosis efektif. Sedangkan ADHD: PO 5 mg sekali –2 kali sehari awal, meningkat 5 mg/hr interval seminggu. Untuk anak-anak 3-5 tahun : ADHD PO 2,5 mg/hr meningkat 2,5 mg/h dalam seminggu.

Efek Samping DAT

  1. Sistem Kardiovaskular

Palpitasi, takikardi, kenaikan tekanan darah, kardiomyopati, infark kardia, dan kematian mendadak yang sangat jarang terjadi.

  1. Sistem Saraf

Overstimulasi, sulit beristirahat, sakit kepala, insomnia, euphoria, dyskinesia, dysphoria, tremor, gangguan motorik dan pendengaran.

  1. Saluran Cerna

Mulut kering, rasa tidak enak pada lidah, diare, konstipasi, anorexia, dan penurunan berat badan.

  1. Kulit

Urtikaria

  1. Sistem Hormon

Impotensi dan penurunan libido.

 

Overdosis

Gejala overdosis amfetamin yang umum meliputi sulit beristirahat, tremor, hyperreflexia, pernafasan cepat, tachypnea, kebingungan, agresif, halusinasi, panik, dilatasi pupil, sampai psikosis akut pada dosis yang sangat tinggi. Rasa lelah dan depresi sistem saraf pusat adalah akibat dari penekanan sistem saraf pusat dengan dosis tinggi. Gejala pada sistem kardiovaskular meliputi aritmia, hiper atau hipotensi, dan kolaps sistem kardiovaskular. Gejala pada saluran cerna meliputi nausea, muntah, diare, dan kram perut. Dosis letal pada manusia masih belum dapat dipastikan, tetapi pada percobaan pada hewan uji tikus, didapatkan nilai LD50 sebesar 96,8 mg/kg.

Dopamin

Dopamin merupakan precursor NE yang mempunyai kerja langsung pada reseptor dopaminergik dan ardenergik, dan dapat melepaskan NE endogen. Pada kadar rendah, dopamine bekerja pada reseptor dopaminergik D1 pembuluh darah, terutama di ginjal, mesenterium, dan pembuluh darah koroner. Stimulasi reseptor beta 1 menyebabkan vasodilatasi melalui aktivasi adenil siklase. Dengan demikian, infuse dopamine dosis rendah akan meningkatkan aliran darah ginjal, laju filtrasi glomerulus dan ekskresi Na+. pada dosis yang sedikit lebih tinggi dopamine meningkatkan kontraktilitas miokard melalui aktivasi reseptor beta1. Dopamine juga melepaskan NE endogen yang menambah efeknya pada jantung. Pada dosis rendah sampai sedang, resistensi perifer total tidak berubah. Hal ini mungkin karena dopamine mengurangi resistensi arterial di ginjal dan mesenterium dengan hanya sedikit peningkatan di tempat-tempat lain. Dengan demikian dopamine meningkatkan tekanan sistolik dan tekanan nadi tanpa mengubah tekanan diastolik (Syarif, dkk, 1995).

 

Gambar 3. Struktur Dopamin

 

Norephinephrine

Norephinephrine merupakan neurotransmitter yang dilepas oleh serat pasca ganglion adrenergic. NE bekerja terutama pada reseptor alfa, tetapi efeknya masih sedikit lebih lemah bila dibandingkan dengan efinefrin. NE mempunyai efek beta 1 pada jantung yang sebanding dengan efinefrin, tetapi efek beta 2 jauh lebih lemah daripada efinefrin (Syarif, 1995).

Gambar 4. Struktur Norephinephrine

VMAT

Reseptor-reseptor VMAT meliputi : Aspartat, asparagin, glisin, treonin, dan glutamate.

    (a)     Aspartat                                       (b) Treonin                                   (c) Asparagin

                       (d) glisin                                         (e) glutamate

Gambar 4. Struktur Dextroamphetamin Sulfate

Dextroamfetamin (D-Amfetamin) adalah obat yang bekerja pada susunan saraf pusat dan diberikan umumnya secara per oral. (D-Amfetamin) adalah d-isomer dari amfetamin. Dextroamfetamin memiliki aktivitas sebagai stimulan sistem saraf pusat yang lebih kuat daripada amfetamin rasemik, epinefrin dan katekolamin. Dextroamfetamin juga kurang toksik dibandingkan dengan amfetamin rasemik. Pemakaian secara klinis dari Dextroamfetamin umumnya untuk pengobatan nacrolepsy (gangguan tidur yang tak terkontrol) dan sebagai obat pendukung pengobatan attention-deficit disorder (penyakit hiperaktivitas pada anak-anak). Dextroamfetamin juga digunakan untuk mengatasi obesitas dan rasa lelah tetapi penggunaannya untuk hal tersebut masih kontroversial.

Mekanisme aksi        

Mekanisme utama dari dextroamfetamin dalam mempengaruhi sistem saraf pusat adalah dengan menghalangi reuptake neurotransmiter seperti dopamin dan norepinefrin. Molekul dextroamfetamin memiliki struktur yang mirip dengan dopamin.

Gambar 5 . Mekanisme Inhibisi Reuptake Dopamin dan Norepinefrin

 

            Pada keadaan normal, dopamin maupun norepinefrin yang merupakan neurotransmiter akan dilepaskan ke celah sinapsis melalui mekanisme eksositosis. Neurotransmiter akan dibawa di dalam sebuah vesikel (vesicular monoamin transporter = VMAT) dan dilepaskan ke celah sinapsis menuju reseptor. Kemudian setelah menimbulkan efek, neurotransmiter akan dibawa kembali ke sel saraf melalui melewati monoamin transporter menuju vesikel. Dextroamfetamin akan berkompetisi dengan dopamin dan norepinefrin untuk melewati monoamin transporter dan masuk ke vesikel sehingga ada sebagian dopamin dan norepinefrin yang tertinggal pada celah sinapsis. Kemudian penumpukan dopamin dan norepinefrin ini yang akan menimbulkan efek stimulan.

Kecanduan

Gejala-gejala ketergantungan DAT:

-          Keinginan kuat atau kebutuhan untuk melanjutkan penggunaan obat.

-          Kebutuhan akan ditingkatkannya dosis untuk mendapatkan efek dari obat (toleransi).

-          “Withdrawal syndrome” akan terjadi setelah penggunaan obat dihentikan.

Obat-obat yang memiliki efek stimulan dapat dengan cepat menginduksi toleransi. Sehingga apabila kita meningkatkan dosis, kita akan akan dengan cepat menjadi toleran yang akan berujung pada kecanduan.

Mekanisme Kecanduan/Adiksi

Manusia, umumnya akan suka mengulangi perilaku yang menghasilkan sesuatu yang menyenangkan. Sesuatu yang menyebabkan rasa menyenangkan tadi dikatakan memiliki efek reinforcement positif. Efek ini bisa berasal dari obat-obatan, misalnya dextroamphetamine Pengaturan perasaan dan perilaku ini ada pada jalur tertentu di otak, yang disebut reward pathway. Perilaku-perilaku yang didorong oleh reward alami ini dibutuhkan oleh mahluk hidup untuk survived (mempertahankan kehidupan) (Anonim, 2010).

Gambar 6. Dopamine Reward Pathway

 

Bagian penting dari reward pathway adalah bagian otak yang disebut: ventral tegmental area (VTA),nucleus accumbens, dan prefrontal cortex. VTA terhubung dengan nucleus accumbens dan prefrontal cortex melalui jalur reward ini yang akan mengirim informasi melalui saraf. Saraf di VTA mengandung neurotransmitter dopamin, yang akan dilepaskan menuju nucleus accumbens dan prefrontal cortex. Jalur reward ini akan teraktivasi jika ada stimulus yang memicu pelepasan dopamin, yang kemudian akan bekerja pada system reward. Dextroamphetamin bekerja meningkatkan pelepasan dopamin dari saraf dan menghambat re-uptake dopamin, sehingga menyebabkan kadar dopamin meningkat (Anonim, 2010).

Pengobatan untuk kecanduan DAT

Untuk pengguna jangka panjang harus mengurangi dosis obat secara perlahan di bawah pengawasan dokter atau detox center. Untuk pengguna jangka menengah, memerlukan perawatan detox di rumah sakit. Pengobatan sangat tergantung pada derajat ketergantungannya yang dipengaruhi oleh banyak dan lamanya pemakaian.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2010,  Amino Acid, http://www.3rd1000.com/chem301/chem302r.htm

Anonim, 2010,  The Basic Science of GABA, http://www.teanerd.com/2007/04/basic-science-of-gaba-2007-spring-gaba.html

Anonim, 2010, Asparagine, http://groups.molbiosci.northwestern.edu/holmgren/Glossary/Definitions/Def-A/Asparagine.html

Anonim, 2010, Aspartate, http://www.edinformatics.com/math_science/science_of_cooking/aspartate.htm

Anonim, 2010, Dextroamphetamine, http://www.drugs.com/pro/dextroamphetamine.html#ixzz13ZuMkDyG, diakses tanggal 25 Oktober 2010

Anonim, 2010, Glycine, http://www.bmrb.wisc.edu/metabolomics/mol_summary/?molName=glycine

Anonim, 2010, Threonine, http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Threonine&lang=1

Anonim, 20101, Dopamin, http://medicatherapy.com/index.php/content/read/29/info-obat/dopamin

knol. Google.com/k/neurotransmitter# diakses pada tanggal 11 November 2010

http://www.drugabusehelp.com/drugs/dexedrine/, diakses tanggal 25 Maret 2012

http://www.projectknow.com/research/dextroamphetamine/, diakses tanggal 25 Maret 2012

 http://zulliesikawati.wordpress.com/2009/03/05/tinjauan-farmakoterapi-terhadap-penyalahgunaan-obat/

Levine, Ruth R., 1978, Pharmacology: Drug action and Reactions, Ed. 2, Little, Brown and Company (Inc.), United State of America

Syarif, Amir, dkk., 1995, Farmakologi dan Terapi, ed. 4, UI Press, Jakarta

Aside

by Bernadetta Arum Wijayanti (098114007), Jenny Marina (098114016), Ina Juni Natasia (098114023), and Kristina Nety Indriati (098114034).

Ayahuasca……apaan tuh???

Ayahuasca merupakan minuman kombinasi dari dua tamanan yaitu pohon anggur Banisteriopsis caapi dan Psychotria viridis. Banisteriopsis caapi merupakan pohon anggur tropis yang mengandung alkaloid. Tanaman ini memiliki sejarah yang panjang di Amerika Selatan. Pada jaman dahulu, masyarakat pedalaman Amazon memiliki tradisi meminum ramuan Ayahuasca atau yang lebih dikenal dengan ramuan Yajee. Setelah meminum ramuan tersebut, sang dukun pemimpin upacara dapat merasakan rohnya terlepas dari tubuhnya, mampu melihat dan berkomunikasi dengan dewa, arwah leluhur mereka, roh binatang bahkan manusia prasejarah. Ritual ini bertujuan untuk menjawab teka-teki dalam kehidupan mereka, misalnya untuk mengetahui obat suatu penyakit yang aneh, menemukan barang yang hilang, menentukan titik perburuan, meramalkan nasib seseorang, bahkan menemukan jalan keluar dari masalah yang dihadapi masyarakat.

Suku Indian ( masyarakat Amazon)

           

Apakah dukun pemimpin upacara dalam ritual tersebut benar-benar memiliki kekuatan ‘magic’ dan dapat berkomunikasi dengan dengan roh halus???

Banisteriopsis caapi mengandung β-carboline seperti harmine, harmaline, dan tertrahydroharmine yang dapat menghasilkan efek halusinogen jika digunakan bersama dengan N,N-dimetyltryptamine (DMT). DMT terkandung dalam Psychotria viridis. Selain itu DMT juga ditemukan pada manusia dalam jumlah kecil sebagai neurotransmiter.

N,N-Dimethyltryptamine

Harmine

HarmalineDMT memiliki efek halusinogen yang ampuh pada sistem saraf pusat terutama pada reseptor 5-HT2A dan 5-HT2C yang merupakan reseptor untuk serotonin, sedangkan harmine dan harmaline bekerja pada monoaminooksidase (MAO). Selanjutnya tertrahydroharmine bertindak untuk melemahkan re-uptake serotonin dan MAO inhibitor sehingga jumlah serotonin tetap banyak. Nah, serotonin inilah yang menimbulkan halusianasi.

Dalam beberapa kultur, DMT merupakan senyawa psychedelic alami. Semakin besar dosis yang digunakan, semakin besar pula efek halusinasi yang dihasilkan sehingga dapat membuat terbenam dalam hayalan yang mendalam dan kehilangan koneksi terhadap realita.  Kata psychedelic (bahasa Yunani) berasal dari kata Psyche yang berarti jiwa dan delos yang berarti manifestasi. Sedangkan obat psychedelic adalah obat yang mengandung psikoaktif yang fungsi utamanya membentuk cara berfikir dan persepsi dalam pikiran. Efek obat psychedelic sering disamakan dengan kondisi tidak sadar, meditasi atau mimpi. Sedangkan halusinasi merupakan pengalaman psychedelic.

So……….

Dengan mengetahui karakteristik senyawa yang terkandung dalam ramuan tersebut, dapat diketahui bahwa fenomena pelepasan roh pemimpin upacara untuk berkomunikasi dengan roh leluhur bukan dikarenakan kekuatan magic yang dimilikinya melainkan efek hallucinogenic yang ditimbulkan oleh kombinasi senyawa DMT dan β-carboline dari ramuan Ayahuasca.

Sumber:

Duenas, M. S., Pelaez, F. C., Ramos, J. R. S, 2001, The Scientific Review of Alternative Medicine : Effects of B. caapi Extract on Parkinson’s Disease, pp 129-130

Riba, J., 2003, Tesis : Human Pharmacology of Ayahuasca, University Autonoma de Barcelona Press, Barcelona, pp. 46-53

Wizard, M. G., Minigh, J., Webb, D. 2007, Amercian Botanical Council: Banisteriopsis caapi Alkaloid Profile

MDMA (Ekstasi)

MDMA (Ecstasy)

Disusun oleh:

Inthari Alselusia (098114044)

Chrissa Hygianna (098114046)

Fitri Apriliyani Tiran (098114052)

Agustina Prita Pangudyaswara (098114059)

Yuningsih Wulan Oei (098114064)

Pernah dengar kependekan dari MDMA?

Biasanya kita kenal dengan nama Ekstasi, E, X, XTC, atau nama gaulnya Inex.

Sebenernya apa sih MDMA itu?

yang secara kimia mirip dengan stimulan metamfetamin dan halusinogen mescaline. Ekstasi adalah obat ilegal yang bertindak baik sebagai stimulan dan psychedelic, menghasilkan efek energi, serta distorsi dalam waktu dan persepsi dan kenikmatan ditingkatkan dari pengalaman taktil. Hal ini umum dikenal sebagai ekstasi.

Ekstasi diberikannya efek utama di otak pada neuron yang menggunakan bahan kimia serotonin untuk berkomunikasi dengan neuron lainnya. Sistem serotonin berperan penting dalam mengatur suasana hati, agresi, aktivitas seksual, tidur, dan kepekaan terhadap rasa sakit.

Strukturnya MDMA:

Struktur MDMA 3D model:

 Efek MDMA!

MDMA merangsang pelepasan serotonin neurotransmitter dari neuron otak, menghasilkan tinggi yang berlangsung dari beberapa menit sampai satu jam. Efek bermanfaat obat bervariasi dengan individu mengkonsumsinya, dosis dan kemurnian, dan lingkungan di mana ia digunakan. MDMA dapat menghasilkan efek stimulan seperti meningkatkan rasa senang dan rasa percaya diri dan energi meningkat. Efek psikedelik meliputi perasaan kedamaian, penerimaan dan empati.

Erowid menyediakan table yang mengorganisir timeline dari “MDMA experience”:

Duration  
Total Duration 3-5jam
Onset 20-90 menit
Come up (muncul) 5-20 menit
Plateau (puncak) 2-3 jam
Menurun 1-2 jam
Setelah efek 2-24 jam
hangover 2-72+ jam

Drug, 2012, MDMA, http://www.drugs-forum.com/forum/showwiki.php?title=MDMA, diakses tanggal 23 Maret 2012

Bagaimana MDMA disalahgunakan?

MDMA biasanya sebagai kapsul atau tablet. Pada awalnya populer di kalangan remaja kulit putih dan dewasa muda di klub malam atau di akhir pekan selama pesta dansa yang dikenal sebagai rave. Baru-baru ini, profil dari pengguna MDMA telah berubah, sekarang mempengaruhi lebih luas kelompok etnis. MDMA juga populer di kalangan pria gay, menurut laporan, MDMA digunakan sebagai bagian dari pengalaman mengkonsumsi banyak obat yang termasuk ganja, kokain, methamphetamine, ketamin, sildenafil (Viagra), dan zat legal dan ilegal lainnya.

Bagaimana caranya MDMA Mempengaruhi Otak?

MDMA diberikannya efek utama di otak pada neuron yang menggunakan bahan kimia (atau neurotransmitter) serotonin untuk berkomunikasi dengan neuron lainnya. Sistem serotonin berperan penting dalam mengatur suasana hati, agresi, aktivitas seksual, tidur, dan kepekaan terhadap rasa sakit. MDMA mengikat transporter serotonin, yang bertanggung jawab untuk mengeluarkan serotonin dari sinaps (atau ruang antara neuron yang berdekatan) untuk menghentikan sinyal antara neuron, sehingga MDMA meningkatkan dan memperpanjang sinyal serotonin. MDMA juga memasuki neuron serotonergik melalui transporter (karena MDMA menyerupai serotonin dalam struktur kimia) dimana hal itu menyebabkan pelepasan serotonin yang berlebihan dari neuron.MDMA memiliki efek yang serupa pada neurotransmitter lain, epinephrine, yang dapat menyebabkan peningkatan denyut jantung dan tekanan darah. MDMA juga melepaskan dopamin, tetapi dalam tingkat yang jauh lebih rendah.

MDMA dapat menghasilkan kebingungan, depresi, masalah tidur, keinginan obat, dan kecemasan yang parah. Masalah ini dapat terjadi segera setelah mengonsumsi obat atau, kadang-kadang, bahkan berhari-hari atau minggu setelah minum MDMA. Selain itu, pengguna kronis MDMA melakukan lebih buruk daripada yang bukan pengguna pada beberapa jenis tugas kognitif atau memori, meskipun beberapa efek mungkin karena penggunaan obat lain dalam kombinasi dengan MDMA. Penelitian pada hewan menunjukkan bahwa MDMA bisa berbahaya bagi otak, studi pada primata (bukan manusia,mungkin yang dimaksud kera) menunjukkan bahwa paparan MDMA hanya 4 hari menyebabkan kerusakan terminal saraf serotonin yang masih jelas 6 sampai 7 tahun kemudian [1]. Meskipun neurotoksisitas serupa belum menunjukkan secara definitif pada manusia, penelitian pada hewan menunjukkan MDMA bersifat merusak dan menunjukkan bahwa MDMA bukan obat yang aman untuk dikonsumsi manusia.
Addictive Potensi / biasanya disebut potensi kecanduan dapat terjadi pada sebagian orang.

Sebuah survei terhadap orang dewasa muda dan remaja pengguna MDMA ditemukan bahwa 43 persen dari mereka yang melaporkan penggunaan ekstasi itu terbukti menggunakan meskipun pengetahuan tentang bahaya fisik atau psikologis, penarikan efek, dan toleransi (atau respon berkurang). Hasil ini konsisten dengan yang dari penelitian serupa di negara lain yang menunjukkan tingginya tingkat ketergantungan MDMA antara users. Respon lain terkait gejala pemakaian MDMA termasuk kelelahan, kehilangan nafsu makan, depresi perasaan, dan kesulitan berkonsentrasi.

Apa Efek Merugikan Lainnya MDMA bagi Kesehatan?

MDMA juga dapat membahayakan kesehatan secara keseluruhan dan, jarang pula yang  mematikan. MDMA dapat memiliki banyak efek fisik yang sama sebagai stimulan lainnya, seperti kokain dan amfetamin. Ini termasuk peningkatan denyut jantung dan tekanan darah, terutama untuk orang dengan masalah peredaran darah atau penyakit jantung, gejala lain seperti ketegangan otot, gigi secara tak sadar merapat, mual, penglihatan kabur, pingsan, menggigil dan atau berkeringat.

Dalam dosis tinggi, MDMA dapat mengganggu tubuh, kemampuan untuk mengatur suhu. Pada saat yang tak terduga (biasanya jarang), hal ini dapat menyebabkan peningkatan tajam suhu tubuh (hipertermia), yang dapat mengakibatkan kerusakan hati, gagal ginjal, kerusakan sistem kardiovaskular, atau kematian. MDMA dapat mengganggu metabolisme sendiri (gangguan dalam tubuh) sehingga tingkat yang berpotensi membahayakan dapat dicapai dengan administrasi MDMA berulang dalam jangka waktu yang singkat. Obat lain yang secara kimiawi mirip dengan MDMA, seperti MDA (methylenedioxyamphetamine, obat induk dari MDMA) dan PMA (paramethoxyamphetamine, terkait dengan kematian di Amerika Serikat dan Australia), kadang-kadang dijual sebagai ekstasi. Obat ini neurotoksik atau membuat risiko kesehatan kepada pengguna. Selain itu, tablet ekstasi dapat mengandung zat lain, seperti efedrin (stimulan); dekstrometorfan (DXM, penekan batuk); ketamin (anestesi digunakan terutama oleh dokter hewan); kafein, kokain, dan methamphetamine.  Meskipun kombinasi MDMA dengan satu atau lebih obat ini mungkin berbahaya, pengguna yang juga menggabungkan dengan zat tambahan seperti ganja dan alkohol bisa berisiko lebih tinggi untuk efek kesehatan yang merugikan.

Tetapi apakah dengan dosis kecil dapat menghindari efek yang terburuk? Tidak mengenal jumlah aman dalam mengkonsumsi MDMA, itu semua tergantung dari lama penggunaan obat tersebut dan penggunaan obat tersebut harus dimonitor. Alberta, 2012, MDMA FAQs, http://www.albertahealthservices.ca/Padis/hi-padis-mdma-faqs.pdf, diakses tanggal 23 Maret 2012

Pilihan pengobatan apa yang ada?

Tidak ada pengobatan khusus untuk penyalahguaan MDMA dan kecanduan. Perlakuan yang paling efektif untuk penyalahgunaan narkoba dan kecanduan pada umumnya prilaku kognitif-intervensi (rehabilitasi) untuk membantu pasien berpikir ke depan, berharapan untuk lebih baik, mencegah perilaku yang berkaitan dengan penggunaan obat dan meningkatkan ketrampilan dalam menghadapi stress kehidupan. Saat ini tidak ada pengobatan farmakologi untuk kecanduan MDMA.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Anonim, 2012, What is MDMA or Ecstacy?, http://www.drugs.com/mdma.html, diakses tanggal 23 Maret 2012
  2. Cottler LB, Womack SB, Compton WM, Ben-Abdallah A. Ecstasy abuse and dependence among adolescents and young adults: Applicability and reliability of DSM-IV criteria. Human Psychopharmacol 16:599–606, 2001.
  3. Kraner JC, McCoy DJ, Evans MA, Evans LE, Sweeney BJ. Fatalities caused by the MDMA-related drug paramethoxyamphetamine (PMA). J Anal Toxicol 25(7):645–648, 2001.
  4. Leung KS, Cottler LB. Ecstasy and other club drugs: A review of recent epidemiological studies. Curr Opin Psychiatry 21:234–241, 2008.
  5. Ricaurte GA and McCann UD. Experimental studies on 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA, “ecstasy”) and its potential to damage brain serotonin neurons. Neurotox Res 3(1):85–99, 2001.
  6. Stone AL, Storr CL, and Anthony JC. Evidence for a hallucinogen dependence syndrome developing soon after onset of hallucinogen use during adolescence. Int J Methods Psychiatr Res 15:116–130, 2006.

COCAINE.,the “happy dust” that make you die

Gambar

gambar diambil dari http://healthylifecarenews.com

Sebagian dari kita pasti sudah tidak asing dengan istilah Kokain atau cocaine. Benda ini sudah sering disebut-sebut di film action (film luar negri terutama karena film indonesia masih berkutat dengan elang-elangnya).  Sebenernya apa sih kokain itu???

Gambar

gambar diambil dari: footage.shutterstock.com

Secara ilmiah kokain merupakan zat adiktif yang memiliki efek stimultan dengan menstimulasi sistem saraf pusat. Kokain merupakan ekstrak murni dari Erythroxylum coca bush. Tanaman ini biasanya tumbuh di Amerika Selatan tepatnya daerah  Andes, daerah lain yang bisa ditumbuhi tanaman ini adalah Chili, Kolombia, India,  dan bahkan Indonesia. Senyawa ini  memiliki  dua bentuk yaitu bentuk asam (kalsium hidroklorida) dan bentuk basa(free base). Kokain asam berupa kristal putih dengan rasa sedikit pahit dan lebih mudah larut jika dibandingkan dengan bentuk free base yang cenderung tidak berbau dan berasa pahit. Bagaimana kokain bisa punya bentuk yang berbeda-beda? hal ini ternyata berkaitan dengan proses manufacturingnya. Berikut adalah manufacturing kokain:

Fase I: ekstraksi daun coca menjadi crude pasta

Fase II : crude coca pasta ini kemudian dimurnikan. Hasil pemurnian ini disebut sebagai koka basa (freebase cocaine/crack cocaine)

Fase III: koka basa dikonvert menjadi kokain hidroklorid. Coca ini yang kemudian dikenal sebagai kokain hidroklorid/crystal powdered cocaine.

Setelah berkutat dengan hal ilmiah terkait seluk beluk kokain sudah tahukah anda dengan nama pasaran atau nama gaul dari kokain itu sendiri?? kokain sering disebut sebagai koka, coke, happy dust, snow, charlie, srepet, salju, putih, special K, Ball, bernice, blow, charlie, flake, nose candy, paradise, sneeze, sniff, toot, white.

Kokain itu bermanfaat ngga siiiihh???? Cari tau manfaatnya yuuuuk…..!!!

Di dunia medis, kokain masih digunakan sebagai anestetik lokal khususnya pada kasus pembedahan mata, hidung dan tenggorokan. Hal ini dikarenakan kokain memiliki efek vasokostriksi yang dapat membantu proses pembedahan. Kokain juga dapat digunakan sebagai antidot pada kasus ketergantungan morfin. Baru-baru ini kokain juga digunakan sebagai pengobatan topikal yang diterapkan pada penderita sakit kepala menahun yang parah.

Penyalahgunaan kokain…..

Efek stimultan yang dihasilkan oleh senyawa ini memicu individu-individu tidak bertanggung jawab untuk menyalahgunakannya. Efek stimultan yang bisa dirasakan oleh pengguna kokain antara lain terjadi peningkatan rasa percaya diri, kemampuan berbicara yang lebih, keberanian dalam bersosialisasi, meningkatnya fokus dan kewaspadaan pengguna, peningkatan sexual excitement. Selain efek stimultan tersebut efek lain yang diperoleh antara lain penurunan nafsu makan sehingga sering disalahgunakan dalam program-program penurunan berat badan.

Pada kasus penyalahgunaan, kokain biasanya digunakan dengan cara:

  1. Injeksi iv. Pada kasus ini kokain yang biasa digunakan adalah kokain hidroklorid. Jalur pemakaian secara iv bisa menjadi perantara penyebaran HIV AIDS jika terjadi sharing jarum suntik.
  2. Menghirup melalui lubang hidung (snorting)kokain yaitu membagi setumpuk kokain menjadi beberapa bagian berbaris lurus di atas permukaan kaca dan benda yang mempunyai permukaan datar. Kemudian dihirup dengan menggunakan penyedot atau gulungan kertas.
  3. Dibakar bersama tembakau yang sering disebut cocopuff.
  4. Diabsorpsi melalui mukosa

Kokain juga sering digunakan bersama dengan narkoba jenis lain, seperti obat penenang, amfetamin, marijuana, dan heroin. Penggunaaan secara kombinasi semakin memperbesar bahaya kokain.

Bahaya kokain…….

Meskipun efek stimultan  yang ditimbulkan terkesan menguntungkan, JANGAN PERNAH BERANI MEMIKIRKAN UNTUK MEMAKAI KOKAIN apalagi MENCOBANYA. Kenapa? Karena kokain dapat menyebabkan KECANDUAN.  Kokain dapat mengakibatkan ketergantungan psikologis yang sangat besar. Narkoba ini merangsang pusat kesenangan dalam otak dan menghasilkan perasaan gembira  luar biasa. Penggunaan secara kompulsif akan berkembang pesat jika zat ini dirokok daripada dihirup. Toleransi terhadap kokain meningkat dengan sangat cepat, dalam waktu singkat  pecandu akan gagal meraih kesenangan yang sama, dengan dosis yang sama seperti saat memakai kokain sebelumnya. Itulah sebabnya pada penggunaan selanjutnya dibutuhkan dosis yang lebih besar.

Kokain menyebabkan “high” yang sangat kuat dan singkat dan kemudian langsung diikuti dengan kebalikannya yaitu depresi berat, resah, dan ketagihan. Tidak peduli seberapa banyak atau seringnya dikonsumsi kokain akan meningkatkan kemungkinan penggunanya mengalami serangan jantung, stroke, gagal pernafasan dan masing-masing itu dapat mengakibatkan kematian mendadak.

Kokain menimbulkan efek yang sangat besar karena bekerja langsung pada otak. Namun karena kokain didstribusikan melalui darah maka efek yang ditimbulkan bisa mempengaruhi seluruh tubuh. Hal inilah yang terjadi pada organ vital pada pengguna kokain jangka panjang:

  1. Jantung

Kokain akan meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah saat terjadi suply darah ke jantung. Hal ini dikarenakan pembuluh mengalami konstriksi sehingga jantung harus bekerja lebih keras dalam memompa darah. Hal ini juga memicu terjadinya serangan jantung, bahkan pada orang yang tidak berpenyakit jantung. Kokain juga dapat menyebabkan terjadinya aritmia.

1. Otak

Kokain dapat menyempitkan pembuluh darah di otak sehingga menyebabkan stroke. Hal ini juga bisa terjadi pada orang usia muda tanpa risiko stroke. Kokain juga bisa menyebabkan seizure dan memicu pengguna berperilaku aneh dan melakukan tindakan kekerasan.

2. Paru dan sistem pernafasan

Menghirup kokain berisiko luka pada sekitar lubang hidung bagian dalam, menyebabkan sinusitis. Penggunaan reguler dapat menyebabkan perforasi hidung. Menghirup asap kokain(crack cocaine) dapat menyebabkan iritasi paru dan pada beberapa orang menyebabkan kerusakan paru permanen.

3. Saluran cerna

Kokain dapat menyempitkan pembuluh darah yang mensuplai darah usus. Usus kekurangan oksigen sehingga menyebabkan ulcer bahkan dapat menimbulkan perforasi lambung atau usus.

4.  Ginjal

Kokakin dapat menyebabkan gagal ginjal secara tiba-tiba melalui proses yang disebut rhabdomyolisis. Pada orang hipertensi, penggunaan kokain reguler dapan meningkatkan risiko kerusakan ginjal jangka panjang yang disebabkan oleh tekanan darah tinggi.

5. Fungsi seksual

Penggunaan kokain secara kronis dapat mempengaruhi fungsi seksual pada pria ataupun wanita. Pada pria akan menyebabkan ejakulasi tertunda. Pada wanita akan menyebabkan penurunan hasrat seksual.

Efek jangka pendek yang dirasakan antara lain : kehilangan nafsu makan, peningkatan detak jantung, tekanan darah dan suhu tubuh, mengkerutnya saluran darah perifer, dilatasi pupil, gangguan pola tidur, peningkatan helaan nafas, mual-mual, mudah sekali dirangsang, kelakuan yang aneh tak menentu dan terkadang brutal. Halusinasi seakan ada serangga yang bergerak-gerak di bawah kulit, perasaan gembira yang berlebihan, paranoid, katgihan hebat, depresi, panic dan gangguan kejiwaan. Over dosis berakibat kejang, serangan jantung dan kematian.

Gambar

gambar diambil dari: http://www.sharonworsley.com

Fakta lain tentang kokain:

  1. Harga kokain relatif lebih mahal jika dibandingkan dengan narkotika jenis lainnya, namun untuk menarik minat pembeli biasanya kokain dijual dengan harga yang relative murah, seiring dengan korban yang ketagihan maka harganya akan semakin meningkat
  2. Bentuk murni kokain dikenal dengan sebutan crack yang dijual untuk penggunaan tunggal dan dirokok.
  3. Ada beberapa artis lokal maupun internasional  yang dipenjara bahkan meninggal akibat penyalahgunaan kokain (demi kemanusiaan list artis ga kami cantumin yaa….kalo penasaran cari sendiri deh :p).
  4. Kokain merupakan salah satu narkoba paling berbahaya yang diketahui manusia, seseorang yang mulai menggunakan narkoba ini akan sulit lepas dari ketergantungan fisik maupun mental.
  5. Anak-anak adalah korban tidak bersalah dari kokain. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menggunakan kokain saat hamil biasanya akan menderita beragam masalah fisik seperti kelahiran premature, berat badan kurang, pertumbuhan terhambat, cacat lahir, kerusakan otak dan sisitem saraf. Bayi yang dilahirkan dengan berat badan kurang tersebut memiliki kemungkinan 20 kali lebih besar  meninggal di bulan-bulan pertama daripada bayi normal dan cenderung menderita cacat seumur hidup seperti cacat mental dan kerusakan otak.

Jadi ya… saran kami sih gak usah deh coba-coba pake kokain, selain harganya mahal.. (yaiyalah mahal… hehe…) kokain juga menimbulkan bahaya kecanduan dan bahaya-bahaya yang lain bagi tubuh kita.. seperti judul artikel kami ini “this happy dust absolutely can make you die.. how awful.. “ (bergidik… hehe) so be smart ya guys because “your life is depend of your choices” :)

-salam dari kami-

penyusun :

Utik (08-069), Prima (08-072), Arum (08-074), Ledy (08-076)

 

Sumber:

www.cocaineabuse.us/effect.html

www.cocaine.org

www.nhtsa.gov/people/injury/research/job185drugs/cocaine.htm

www.saps.gov.za/drugs/coke.html

www.webmd.com/mental-health/cocaine-use-and-its-effects

www.drugworld.org

HEROIN bukan “Hero “

Oleh:

Yosephine Dhita V. (088114036)

Franciska Williasari (088114037)

Febriwany Silvi  M. (088114067)

Christiani Oki M. (088114155)

Kebanyakan masyarakat di pelosok negeri tidak tahu bagaimana jahatnya obat-obatan yang sudah dinyatakan terlarang secara hukum dapat menjerat penggunanya ke kehidupan yang gelap, bahkan kematian yang tak terhormat. Agar tak terjerat di dalamnya, maka marilah kita bersama-sama belajar tentang obat-obatan terlarang itu.

Gambar

Heroin alias heroisch diambil dari bahasa Jerman (hero). Heroin merupakan salah satu jenis obat terlarang yang paling populer dalam tradisi drug di Amerika, walaupun sebenarnya heroin bukanlah barang baru diakhir tahun 60-an. Heroin sedikitnya sudah dikenal oleh manusia sejak 6000 tahun yang lalu, diduga pedagang Arab membawanya ke Cina dan digunakan sebagai bahan pengobatan. Setelah itu, orang-orang Inggris dan Portugis memasok Cina dengan opium dan menempatkan Inggris sebagai pemasok heroin terbesar di dunia.

Heroin mulai dikembangkan sebagai obat penghilang rasa sakit sekitar tahun 1810. Pada masa itu heroin dikategorikan sebagai obat ajaib karena kemampuannya mengurangi rasa sakit pasca operasi atau hanya sebagai penyembuh luka.

Pertengahan tahun 1850, heroin beredar luas di seluruh Amerika Serikat dan makin populer digunakan di dunia kedokteran. Dalam pengobatan medis, heroin dimanfaatkan sebagai obat penghilang rasa sakit oleh para dokter-dokter pada masa itu, sayangnya penggunaan dosis yang berlebihan dan terlalu seringnya menyembuhkan rasa sakit dengan heroin semakin memicu ketergantungan terhadap obat tersebut, dan membuat ketergantungan tak terdeteksi sampai masa Perang Saudara berakhir.

Heroin merupakan jenis opioda semi sintetik berupa serbuk putih butiran dan cairan. Rasanya pahit, memiliki sifat menghilangkan rasa nyeri.

Mulai akhir 1800-an sampai awal 1900-an, pabrik obat terkemuka mulai memproduksi perangkat untuk menggunakan heroin yang mudah dijumpai ditemui di toko-toko obat yang terdiri dari jarum suntik hipodermik dari kaca lengkap dengan sebuah botol kecil berisi opiat (morfin/ heroin) dan atau kokain yang dikemas rapi dalam sebuah kotak timah berukir indah.

Di Indonesia jumlah penderita narkotika tahun 1965 adalah 130.000 orang (0,065%). Para pemakai heroin kebanyakan anak-anak muda berusia ± 26 tahun. Angka kematian akibat penggunaan heroin di Indonesia mancapai 17,6 %.

Nama lain heroin adalah putaw, heroin berwarna putih kecoklatan.Heroin memberikan efek senang sesaat karena zat aktif heroin sebenarnya secara alamiah juga ada ada pada otak manusia. Zat aktif itu mempengaruhi paling sedikit tiga reseptor yang sangat penting dalam mencapai kesenangan. Zat-zat tersebut dikenal sebagai enklaplalin dan endomorphine. Ketika seseorang menggunakan heroin maka kemampuan alamiah zat untuk mencapai kesenangan akan terhenti. Akibatnya untuk mendapat kesenangan, orang tersebut selalu tergantung sumber dari luar, yaitu heroin.

Bentuk heroin berupa serbuk keputih-putihan (tergantung proses pembuatannya), yang digunakan dengan cara disampur dalam rokok, dihirup atau disuntikkan baik melalui otot atau langsung ke dalam pembuluh darah, apabila heroin digunakan akan memberikan stimulasi atau rangsangan yang bersifat bersemangat, gembira, berkhayal tinggi, percaya diri besar dan mempunyai energi tak terbatas.

Sebenarnya heroin mempunyai efek yang baik untuk kesehatan, Tetapi heroin juga memiliki kemampuan terjadinya kecanduan yang tinggi sehingga pemanfaatannya harus diberikan dengan pengawasan ketat dari seorang tenaga medis. Heroin adalah Obat depresan yang menumpulkan otak dan tubuh serta menghilangkan nyeri dan sangat adiktif. Jika penggunaanya tidak dibawah pengawasan ketat tenaga medis, maka hal ini disebut sebagai penyalahgunaan. Dan berikut adalah salah satu contoh bentuk penyalahgunaan heroin:

Pada kasus meninggalnya Whitney Houston. Whitney ditemukan meninggal oleh kekasihnya Ray J di Hotel Beverly Hilton, California, pada Sabtu (11/2) pukul 03.45 waktu setempat atau Minggu (12/2) dini hari waktu Indonesia. Dia dikabarkan meninggal di usia 48 tahun. Kepergian tragisnya dikarenakan obat-obatan terlarang yang dikonsumsinya. Semasa hidupnya, Houston mengaku bahwa dirinya adalah pengguna obat-obatan terlarang dan salah satunya adalah heroin.  Hasil kerja obat ini membahayakan tubuh penggunanya, namun gawatnya obat ini bekerja merusak seraya memberi perasaan nikmat ketika digunakan.

Penyalahgunaan narkoba berpengaruh pada tubuh dan mental emosional pemakainya. Jika seringdipakai, apalagi dalam jumlah berlebihan akan merusak kesehatan tubuh, kejiwaan dan fungsi sosial. Bagi remaja pengaruhnya lebih fatal, karena dapat menghambat perkembangan kepribadiannya.

Oleh karena itu jangan biarkan narkoba merampas kehidupan kita sebagai generasi penerus bangsa. Selain itu penyalahgunaan narkoba merupakan perbuatan melanggar hukum. :)

Sumber:

http://www.badungkab.go.id/index2.php?option=com_content&do_pdf

www.scribd.com/doc/55547371/referat-Heroin

http://komunitas.kapanlagi.com/humor/sejarah-heroin-di-amerika.html

http://health.okezone.com/wafatnya-whitney-houston-bukti-kekejaman-narkoba

BUNUH Rokok,,Sebelum Rokok MemBUNUH Kita!!!

Hampir di setiap sudut kota kita temui banyak orang yang merokok, dari yang muda sampai yang tua, bahkan anak-anak sekalipun!!…ckckckck……Betewe nih yachh, mereka yang merokok itu tau ga sichh bahaya yang ditimbulkan dari konsumsi sebatang rokok???…. Mungkin ada yang tau tapi tetap merokok?? Atau ada yang benar-benar ga tau?? Nah, dalam tulisan ini kita mau mengulas sedikit tentang bahaya rokok n gimana cara menghentikan kebiasaan merokok itu.. Yukk kita lihat aja dari kandungan zat kimia dalam rokok yang sangat merugikan bagi tubuh kita, So mari kita simak dengan seksama.. Chekidot!!!!!!!

Gambar

1.   NIKOTIN 

Nikotin (C10H14N2) merupakan senyawa organic alkaloid, yang terdiri dari Karbon, Hydrogen, Nitrogen dan  Oksigen. Konsentrasi Nikotin sekitar 5% per 100 gram berat tembakau. Untuk sebatang rokok biasanya mengandung 8-20 mg nikotin. Sedangkan tubuh kita ini bisa menyerap 1 mg nikotin untuk satu batang rokok yang dihisap… sedangkan nikotin sebesar 4-6 mg yang dihisap oleh orang dewasa setiap hari bisa membuat seseorang ketagihan lhoooo… Ck ck ck……

Menurut Sitepoe (2000), Nikotin bisa terakumulasi di dalam hati, ginjal, lemak dan paru-paru. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan syaraf, juga dapat menyebabkan tekanan darah sistolik dan diastolik mengalami peningkatan. Denyut jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian oksigen bertambah, aliran darah pada pembuluh koroner bertambah, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Nikotin meningkatkan kolesterol LDL, dan meningkatkan agregasi sel pembekuan darah. Nikotin memegang peranan penting dalam ketagihan merokok. Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat meningkatnya kebutuhan oksigen otot jantung. Selain menyebabkan ketagihan merokok, nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi denyut jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung.

Nah, akan kami jelaskan sedikit teori diatas… Jadi Nikotin itu jika masuk dalam tubuh, contohnya lewat rokok, akan mengendap di dalam hati, ginjal, lemak tubuh dan paru-paru…Mungkin kalo mengendapnya sedikit-sedikit ga pa pa ya??… tapi kalo lama-lama jadi bukit gimana??!!! Nikotin itu bersifat meracuni jaringan saraf…Selain itu juga, nikotin bisa menyebabkan kerja jantung kita jadi lebih keras, dipaksa mompa darah cepat-cepat…Soalnya, darah membawa oksigen,, nah waktu merokok,, tubuh membutuhkan oksigen yang melebihi normal… sehingga jantung akan memompa darah yang membawa oksigen ke sel-sel tubuh dengan cepat.. Ini karena sel-sel tubuh terus menerus kekurangan oksigen….Ujung-ujungnya karena terlalu dipaksa nih kerja nya,, jantung jadi rusak deh…Trusss,,, kalo uda rusak mau diganti pake apa????

Efek nikotin pada system saraf pusat

Bagi sistem saraf pusat, nikotin diterima oleh reseptor asetilkolin nikotinik yang kemudian membaginya ke jalur imbalan dan jalur adrenergik. Pada jalur imbalan, perokok akan merasakan rasa nikmat, memacu sistem dopaminergik. Hasilnya, perokok akan merasa lebih tenang, daya pikir serasa lebih cemerlang, dan mampu menekan rasa lapar. Sementara di jalur adrenergik, zat ini akan mengaktifkan sistem adrenergik pada bagian otak lokus seruleus yang mengeluarkan serotonin. Meningkatnya serotonin menimbulkan rangsangan senang sekaligus mencari rokok lagi. Efek dari tembakau memberi stimulasi depresi ringan, gangguan daya rangkap, alam perasaan, alam pikiran, tingkah laku dan fungsi psikomotor. Kadar nikotin dibatasi karena makin lama seseorang mengkonsumsi rokok maka sel-sel otak makin menikmati nikotin dalam ambang rangsang. Suatu saat kadar nikotin dalam darah menurun dan dibawah nilai ambang rangsang maka pengkonsumsi tembakau akan merasa tersiksa sehingga berusaha mencari tembakau kembali yang menyebabkan ketagihan terhadap nikotin. Efek paling berbahaya dari mengkonsumsi rokok dan ketergantungan nikotin adalah menyebabkan kanker dan sepertiga dari semua penyakit kanker itu yakni kanker paru-paru (Gondodiputro, 2007). Kebayang ga sichh temen-temen kalo tiap hari merokok,, itu berarti meracuni tubuh…. Waduh,, yang namanya racun itu kan bisa mematikan!!!…. Uda gitu nih ya,, menyebabkan kanker pula…ckckckck…

2.   TAR

Tar adalah sejenis cairan kental berwarna coklat tua atau hitam yang merupakan substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru – paru. Kadar tar dalam tembakau antara 0.5 – 35 mg/ batang (Gondodiputro, 2007). Tar merupakan bahan rokok yang mengandung bahan kimia beracun yang merusak sel paru-paru dan menyebabkan kanker (Basyir, 2006). Apabila satu–satunya sumber nikotin adalah tembakau maka sumber tar adalah tembakau, cengkeh, pembalut rokok, dan bahan organik lainnya yang terbakar. Tar hanya dijumpai pada rokok yang dibakar (Sitepoe, 2000).

3.    GAS KARBONMONKSIDA (CO)

Gas ini merupakan gas beracun yang dapat mengurangi kemampuan darah membawa oksigen. SO,,, suplai oksigen ke seluruh organ tubuh terhambat (Sitepoe, 2000). Karbon Monoksida (CO) yang dihasilkan oleh asap rokok dapat menyebabkan pembuluh darah kram. Normalnya itu,, pembuluh darah bisa mengalami kontraksi dan relaksasi (elastis). Nah kalo tekanan darah naik, harusnya dinding pembuluh darah itu mengalami kontraksi (atau lebih mudah dimengerti dengan kata “melebar”). Jika pembuluh darah kram dapat menyebabkan dinding pembuluh darah dapat robek atau pecah (Suparto, 2000). Karena pembuluh darah ga melebar, padahal tekanan darahnya tinggi,, jadi kebayanginnya kayak balon yang ditiup terus menerus sampai akhirnya meledak…duarrrr….pecah deh….!!.

4.   TIMAH HITAM (PB)

Timah hitam merupakan partikel asap rokok. Setiap satu batang rokok yang dihisap diperhitungkan mengandung 0,5 mikrogram timah hitam. Bila seorang menghisap 1 bungkus rokok per hari berarti menghasilkan 10 mikrogram, sedangkan batas bahaya kadar Pb dalam tubuh adalah 20 mikrogram/hari (Sitepoe, 2000).

5.   EUGENOL

Eugenol hanya dijumpai di dalam rokok kretek dan tidak dijumpai di dalam rokok putih. Eugenol dapat dijumpai baik di dalam rokok yang sedang dihisap, di dalam asap rokok yang dihisap, maupun di dalam rokok yang tidak dihisap/tidak dirokok. (Sitepoe, 2000). Nah LO!!

6.   NITROGEN OKSIDA

Nitrogen Oksida adalah unsur kimia yang dapat menganggu saluran pernafasan bahkan merangsang kerusakan dan perubahan kulit tubuh.

Gambar

Setelah kita mengetahui zat kimia yang berbahaya dalam rokok, selanjutnya yang gak kalah penting adalah DAMPAK NEGATIF dari rokok.

Merokok mempunyai dampak yang sangat besar di dalam kehidupan manusia. Dampak rokok akan terasa setelah 10–20 tahun pasca digunakan. Dampak asap rokok  bukan hanya untuk si perokok aktif (Active smoker), tetapi  juga bagi perokok pasif  (Pasive smoker). Orang yang tidak merokok atau perokok pasif, tetapi terpapar asap  rokok akan menghirup 2 kali lipat racun yang dihembuskan oleh perokok aktif  (Mustafa, 2005). Waduhh,, kasian kan?????

Menurut Sitepoe (2000) kebiasaan merokok telah terbukti berhubungan dengan berbagai penyakit, diantaranya: Kanker, asma, diabetes, hipertensi, penyakit jantung, gangguan kehamilan, dan impotensi.

Selain kerugian kesehatan, yang juga harus dihitung adalah kerugian financial.  Semua penyakit dan efek dari asap rokok terhadap janin dan bayi tersebut harus ditanggung dengan uang yang tidak sedikit baik oleh si orang tua, keluarga maupun masyarakat sehingga jika dihitung secara keseluruhan jumlahnya sungguh luar biasa dan akan lebih baik jika digunakan untuk kepentingan yang lain.

OK…berikut ini kita akan melihat-lihat paru-paru mereka yang merokok dan yang tidak merokok, neh coba lihat dibawah :

GambarGambar

Sebelah kiri adalah paru-paru non-perokok…dan sebelah kanan adalah paru-paru perokok…So,,,masih tertarik??

(gambar diambil dari http://www.beritaunik.net/unik-aneh/perbandingan-antara-paru-paru-perokok-bukan-perokok.html)

  Gambar

Buat yang teman-teman yang uda kecanduan, n ingin berhenti merokok, silakan membaca informasi terapi pengganti nikotin dibawah ini:

 

Nicotine Replacement Therapy

Efek berbahaya rokok ditimbulkan oleh zat-zat selain nikotin yang terkandung dalam rokok. Sementara itu, efek ketergantungannya disebabkan oleh nikotin yang jumlahnya dalam rokok relatif kecil dan cukup aman. Oleh karena itu salah satu cara untuk menghentikan kebiasaan merokok adalah dengan memberikan nikotin dengan cara bukan melalui rokok, yaitu nicotine replacement therapy (NRT) (Gayatri dkk, 2012).

Nicotine replacement therapy adalah farmakoterapi yang paling banyak diteliti untuk menghentikan kebiasaan merokok. Penggunaan NRT bertujuan untuk menggantikan nikotin yang sebelumnya diperoleh dari rokok. Tiga mekanisme kerja utama NRT adalah mengurangi gejala putus nikotin, mengurangi efek penguatan nikotin dan memberikan efek yang sebelumnya didapatkan dari rokok. Penggunaan NRT efektif, dapat ditoleransi dengan baik dan efek sampingnya ringan (Gayatri dkk, 2012).

Nicotine replacement therapy terdiri dari enam bentuk sediaan, yaitu nikotin transdermal, permen karet (gum), tablet hisap (lozenge), tablet sublingual, inhaler dan obat semprot nasal (nasal spray).11 Semua bentuk memiliki efikasi yang hampir sama dengan tingkat kepatuhan pengguna paling tinggi pada bentuk transdermal, lebih rendah untuk permen karet dan sangat rendah untuk sediaan semprot hidung dan inhaler (Gayatri dkk, 2012).

Gambar

Penggunaan Nicotine Replacement Therapy pada Keadaan Khusus

Nicotine replacement therapy relatif aman digunakan pada keadaan tertentu seperti pada remaja, kehamilan dan masa menyusui, perokok dengan penyakit kardiovaskular, perokok dengan diabetes mellitus dan perokok dengan gangguan fungsi hati (Gayatri dkk, 2012).

Nicotine replacement therapy dapat digunakan oleh remaja berusia 12-18 tahun dengan perhitungan dosis sama dengan orang dewasa. Penggunaannya harus dalam pengawasan dokter atau tenaga kesehatan lain. Nicotine replacement therapy dapat digunakan dengan aman pada ibu hamil dan menyusui, walaupun ibu hamil sebaiknya menghentikan kebiasaan merokok tanpa NRT. Penggunaan NRT pada ibu hamil harus mempertimbangkan manfaat bagi ibu dan risiko timbulnya efek samping pada bayi. Nikotin dari NRT dapat keluar ke air susu, walaupun jumlahnya sangat kecil. Pada dua keadaan ini sebaiknya digunakan bentuk sediaan NRT intermiten (Gayatri dkk, 2012).

Penggunaan NRT pada pasien penyakit jantung telah disetujui. Tidak seperti rokok, NRT bukan faktor risiko bermakna untuk kejadian kardiovaskular. Perokok dengan penyakit kardiovaskular disarankan menggunakan NRT kerja singkat. Nicotine replacement therapy juga aman digunakan pada perokok dengan diabetes mellitus, walaupun perlu pemeriksaan kadar glukosa darah lebih sering karena nikotin merangsang pelepasan katekolamin yang dapat mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Penggunaan NRT pada perokok dengan penyakit hati juga perlu perhatian khusus atau bahkan hingga mengurangi dosis, karena nikotin dimetabolisme di hati (Gayatri dkk, 2012).

Farmakoterapi Kombinasi

Penggunaan farmakoterapi kombinasi untuk penghentian kebiasaan merokok dapat lebih efektif daripada terapi dengan modalitas tunggal, terutama jika mengkombinasikan farmakoterapi kerja panjang (misalnya nikotin transdermal atau bupropion) dengan NRT kerja pendek yang dapat digunakan ketika tiba-tiba sangat ingin merokok. Farmakoterapi yang biasa digunakan sebagai kombinasi adalah nikotin transdermal dan bupropion, yang dikombinasikan dengan NRT bentuk lain. Suatu studi menyimpulkan bahwa terapi kombinasi 2-3 kali lebih efektif dibandingkan dengan farmakoterapi tunggal. Farmakoterapi kombinasi diindikasikan pada beberapa keadaan berikut:

a. Gagal menghentikan kebiasaan merokok dengan satu jenis farmakoterapi

b. Pasien yang seringkali merasa tiba-tiba sangat ingin merokok

c. Derajat ketergantungan

d. Kegagalan usaha yang multipel

e. Perokok dengan gejala putus nikotin (Gayatri dkk, 2012)

 

Di Persembahkan OLEH:

Christina Ramya Hening            (088114013)

Kornelia Dyah Ayu P.urbosari     (088114015)

Dessy Jayanti                           (088114019)

Andri Ani Rahayu                      (088114088)

 

PUSTAKA

Anonim, 2010, Perbandingan antara paru-paru perokok dan bukan perokok, dari ambil dari http://www.beritaunik.net/unik-aneh/perbandingan-antara-paru-paru-perokok-bukan-perokok.html diakses tanggal 26 Maret 2012.

Basyir, U.A., 2006, Mengapa Ragu Tinggalkan Rokok, Pustaka At-Tazkia, Bandung.

Centers for Disease Control and Prevention, 2011, Smoking & Tobacco Use, Quit Tips, http://www.cdc.gov/tobacco/quit_smoking/how_to_quit/quit_tips/, diakses pada 20 Maret 2012.

Gayatri, A., Dwi, S. A., Setiawati, A., 2012, Nicotine Replacement Therapy, Cermin Dunia Kedokteran, CDK-189/ vol. 39 no. 1, th. 2012.

Gondodiputro, S., 2007, Bahaya Tembakau dan Bentuk-Bentuk Sediaan Tembakau, Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran, Bandung.

Mustafa, A. R.,  2005, Waspadai Bahaya Merokok, http://www.combat/2005/Glogdrive.com Diakses tanggal 21 Maret 2012.

Sitepoe, M., 2000, Kekhususan Rokok Indonesia, Penerbit PT Gramedia Widiasarana Indonesia, Jakarta.

Suparto, 2000, Sehat Menjelang Usia Senja, Remaja Rosdakarya, Bandung.